Distrofiju veidi - bioloģijas un medicīnas studiju virziens. Patoloģiskie procesi ir saistīti ar nepareizu metabolismu šūnu līmenī, kas izraisa organisko struktūru integritātes pārkāpumu. Audos, šūnās rodas ķīmiski savienojumi, kas nav raksturīgi šīm lokalizācijām. Ir izstrādāta diezgan apjomīga klasifikācijas sistēma, un katram veidam ārsti pēta parādības cēloņus un iespējamos veidus, kā ar to cīnīties.
Kategorijas un grupas
Distrofiju veidu klasifikācija balstās uz šūnu līmeņa morfoloģiju un tā izmaiņu iezīmēm. Izdalīt parenhimālo, mezenhimālo un kombinēto gadījumu. Novērtējot vielmaiņas procesu nianses, patoloģija tiek uzskatīta par lipidozi, disproteinozi vai tādu reakciju dēļ, kas saistītas ar minerālvielām un ogļhidrātiem. Gadījums var būt lokāls vai vispārināts - otrais noteikti ir smagāks.
Ņemot vērā dažādus distrofiju veidus, zinātnieki ir ieviesuši klasifikāciju grupās, pamatojoties uz patoloģijas izcelsmi. Slimību var iegūtmantojumu, bet jūs to varat iegādāties pēc dzimšanas.
Morfoloģija un ģenētika
Dažādiem distrofiju veidiem ir īpašas iezīmes un atšķirības. Patoloģija ir izskaidrojama ar vielu spēju iekļūt citās, kas pēc struktūras ir līdzīgas tām. Klasisks piemērs ir ogļhidrāti, kas noteiktos apstākļos pārvēršas taukainās struktūrās. Šūnas, audi var kļūt par dažu ķīmisko savienojumu lokalizācijas zonu. Šo procesu sauc par infiltrāciju, un tas ir svarīgs arī distrofijas morfoģenēzē. Ir divi infiltrātu varianti. Pirmajā gadījumā šūna, kas aktīvi piedalās bioķīmiskajos procesos, saņem noteiktu savienojumu pārpalikumā. Pienāk ierobežojums, struktūra nevar tikt galā ar savienojuma apstrādi. Otra veida parādība ir šūnu struktūras aktivitātes samazināšanās, kas nespēj tikt galā ar normālu tajā ienākošo savienojumu daudzumu.
Dažādu veidu distrofiju morfoģenēzē svarīgs aspekts ir sadalīšanās, tas ir, struktūru sabrukšanas fenomens audos, šūnās. Organellu membrānās esošie lipīdu un olb altumvielu kompleksi tiek iznīcināti. Parasti taukvielu, olb altumvielu elementi ir saistīti membrānā un nav redzami mikroskopiskā izmeklēšanā, bet pēc kompleksa sadalīšanās tos var redzēt kā daļu no konkrēta pētījuma.
Pēdējā iezīme ir nepareizi plūstoša sintēze, kurā šūna kļūst par lokalizācijas zonu patoloģisku savienojumu ražošanai, kas organismam nav nepieciešami pareizai darbībai. Tādējādi amiloidozi pavada proteīna struktūras veidošanās, no kurasparādās amiloīds. Uz hroniska alkoholisma fona aknu šūnas ģenerē proteīna elementus – pamatu alkoholiskā hialīna veidošanai.
Patoloģija: izpaužas kā traucējumi
Dažāda veida muskuļu distrofija, mezenhimāla, ogļhidrātu un cita veida muskuļu distrofija izraisa zināmas nepilnības organisko audu funkcionalitātē. Traucējumi var attīstīties vienā no diviem veidiem: pavājinās funkcionalitāte vai mainās darba iezīmes, veidojas tādas pazīmes, kas parasti nav raksturīgas šūnu struktūrām.
Klasisks fenomena piemērs: nieru patoloģiju gadījumā urīnā tiek konstatēti proteīna elementi, kuru rašanās ir saistīta tieši ar distrofiskiem procesiem. Ar aknu distrofiju mainās pārbaužu rezultāti, un ar sirds distrofiju darbojas orgānu toņi.
Parenhīmas distrofijas
Šajā kategorijā izšķir trīs parādību veidus, sadalīšanai kategorijās tiek izvērtētas procesā iesaistītās struktūras. Tātad, distrofija var attīstīties ogļhidrātu tipa, piedaloties olb altumvielām vai lipīdiem. Katrai no tām ir savas unikālas iezīmes.
Olb altumvielu distrofijas
Šis termins attiecas uz patoloģiskiem procesiem, kas saistīti ar nepareizu olb altumvielu metabolismu. Tie parasti ir lokalizēti šūnās. Ir šādi proteīnu parenhīmas distrofijas veidi: ragveida, hidropiskas, pilināmas hialīnas un granulas.
Īpaši interesants graudains. Šo šķirni viegli noteikt histoloģiskās izmeklēšanas ietvaros:ir skaidri redzami olb altumvielu graudi. Šāda patoloģija biežāk tiek lokalizēta nierēs, sirdī, aknās, ko sauc par blāvu pietūkumu. Nosaukums atspoguļo mikroskopiskas izpausmes - orgāni it kā ir nedaudz palielināti, bet kontekstā tie ir blāvi, duļķaini. Šķiet, ka audumi būtu applaucējušies ar verdošu ūdeni. Šis distrofijas veids ir atkarīgs no vairākiem faktoriem, un to cēloņus ir ierasts iedalīt infekciozajos un saindēšanās.
Granulāra nieru distrofija ir izplatīta. Labvēlīga gaita un iznākums ir iespējams, ja cēlonis tiek identificēts un savlaicīgi novērsts - pakāpeniski cauruļveida epitēlijs normalizē savas īpašības. Ar ilgstošu agresīvu ietekmi procesi progresē, tos nav iespējams mainīt, distrofiskas izmaiņas kļūst par nekrotisko procesu lokalizācijas zonu. To bieži novēro, ja pacients ir saskarē ar nieru indēm.
Granulārā distrofija: sirdī un aknās
Ja šāda veida distrofija attīstās sirdī, orgāns ir nedaudz palielināts, un miokards kļūst ļengana, vizuāli, griežot, tas ir līdzīgs vārītai gaļai. Histoloģiskā analīze parāda bazofīliju. Miokarda viļņi atšķirīgi reaģē uz eozīnu, hematoksilīnu. Daži elementi iegūst ceriņu nokrāsu hematoksilīna dēļ, citi kļūst spilgti zili eozīna dēļ.
Aknas ar šo patoloģiju ir nedaudz lielākas nekā parasti. Izgriežot organiskos audus, nokrāsa šķiet līdzīga mālam. Histoloģiskā analīze var noteikt proteīna graudus, taču to klātbūtne nebūs pastāvīga. Ir svarīgi novērtēt integritātisijas struktūra. Olb altumvielām ir tendence sadalīties hepatocītos, kā dēļ šo stāvokli sauca par aknu staru diskompleksāciju.
Hialīna piliens
Šī forma biežāk lokalizējas nierēs, aknās. Vizuāli izmaiņas orgānā nav pamanāmas, izmeklējot mikroskopā, šūnas citoplazmā var atrast proteīna pilienus. Distrofija izraisa šūnu nāvi koagulācijas nekrozes dēļ. Nierēs patoloģija parasti veidojas dažādām slimībām raksturīgā nefrotiskā sindroma dēļ. Bieži sindroms pavada nefropātiju, amiloidozi. Izteikta infiltrācija ir raksturīga nefrocītiskajai distrofijai, jo glomerulāro filtru raksturo poru pārpilnība. Tas drīz noved pie sadalīšanās, nefrocītu aparāta, kas ir atbildīgs par olb altumvielu reabsorbciju, darbības traucējumiem.
Šāda veida aknu distrofija ir raksturīga pacientiem, kuri cieš no alkoholisma, hepatīta šī iemesla dēļ. Nedaudz retāk distrofija tiek konstatēta holestāzes, cirozes fona apstākļos. Hialīnam līdzīgus elementus sauca par alkoholisko hialīnu. Šādas struktūras - sieta vai bloku veidā, atrodas perinukleāri. Distrofiju vairāk izraisa nepareizi notikušas sintēzes reakcijas, nevis citi procesi. Alkoholiskais hialīns nosaka veselu virkni bioķīmisko reakciju aknās un ārpus šī orgāna. Tam ir ķīmijaktiskas īpašības, kas nosaka leikotaksi. Pārsvarā distrofiskus perēkļus ieskauj polimorfonukleāri leikocīti. To klātbūtne ir viena no tipiskām hepatīta pazīmēm, ko izraisa atkarība no alkohola.
Hidropiskā distrofija
Ar šo slimības formu orgāni vizuāli paliek normāli, bet detalizēti izmeklējot mikroskopā, šūnas citoplazmā var atklāt vakuolus, kas pamazām kļūst par balonu distrofijas, šūnu bojāejas cēloni. Šāda patoloģija biežāk lokalizējas aknās, nierēs, retāk ādā.
Citoplazmas pietūkumu, vakuola veidošanos pavada šūnas kodola pārvietošanās uz membrānu, krāsa vājinās. Šī patoloģija ir raksturīga pacientiem, kuri cieš no nefrotiskā sindroma. Epitēlijs, kas aptver nieru kanāliņus, kļūst par patoloģisko procesu lokalizācijas zonu enzīmu un membrānu sistēmas traucējumu dēļ. Parasti šīs sistēmas ir atbildīgas par šķidruma, olb altumvielu reabsorbciju.
Nefrocītiskā hidropiskā distrofija rodas ar smagu infiltrāciju, sadalīšanos. Cieta ATP nātrija-kālija bazālais labirints, caur kuru notiek šķidruma, nātrija, reabsorbcija.
Aknu patoloģija parasti tiek diagnosticēta pacientiem ar vīrusu hepatītu. Iemesls ir reproduktīvā vīrusu aktivitāte, kas izjauc normālus sintēzes procesus šūnās.
Lipīdi
Ir vairāki tauku deģenerācijas veidi, un iedalījums kategorijās ir saistīts ar procesa bioloģiskajām un ķīmiskajām niansēm. Taukus pieņemts iedalīt divos veidos: labilos, kuru apjomi cilvēka dzīves laikā pastāvīgi tiek koriģēti, un stabilajos, kas iekļauti šūnu membrānās. Lai identificētu taukainas struktūras, viņi izmanto krāsvielas (sudānu, koši, osmīnskābi,Nīlas zils). Atklājot distrofijas cēloņus, tika konstatēts, ka visbiežāk patoloģiskais stāvoklis attīstās saindēšanās vai infekciozas iedarbības dēļ. Hroniska saindēšanās visbiežāk ir alkohola, nedaudz retāk - ārstnieciska, endokrīna. Pēdējais ir raksturīgs pacientiem ar cukura diabētu. Distrofisko procesu lokalizācijas zona ir miokards, nieres, aknas.
Visbiežāk klīniskajā praksē nākas saskarties ar taukainas deģenerācijas veidu, kas lokalizēts aknās. Ar šo patoloģiju neitrālos taukus pusi veido hepatocīti. Ir trīs stāvokļa posmi: taukainas aknas, mezenhimālais reakcijas orgāns, fibroze un ciroze. Tauku struktūru uzkrāšanās iemesls aknu rajonā ir fermentatīvo reakciju pārkāpums noteiktā lipīdu metabolisma posmā. Tas ir iespējams, ja šūna saņem pārāk daudz tauku savienojumu, hepatocīts aktīvi sintezē tādas vielas, kuru dēļ sistēmas normālai darbībai nepietiek fermentu. Distrofijas cēlonis var būt toksisku savienojumu ilgstoša iedarbība, kā rezultātā tiek kavēta vielu oksidēšanās, kā arī aminoskābju trūkums, bez kura nav iespējama lipoproteīnu un fosfolipīdu ražošana.
Aknu patoloģija: pazīmes
Specializētajos izdevumos var atrast daudz tabulu, kas veltītas distrofijas veidiem, atklājot patoloģisko procesu attīstības nianses, to sākuma iezīmes un faktorus, kas izraisa pārkāpumus. Šādu avotu analīze ļauj identificēt galvenos gadījumus, kas izraisa aknu tauku deģenerāciju. Daudziem pacientiem serumsasinis atklāja palielinātu taukskābju saturu. Tas ir raksturīgi diabēta slimniekiem, alkoholiķiem un cilvēkiem, kuri cieš no liekā svara. Etanols, fosfors un citas toksiskas vielas ietekmē hepatocītus, kas izraisa distrofiju.
Patoloģisks stāvoklis var attīstīties nepietiekama uztura, olb altumvielu struktūru trūkuma dēļ pārtikā, uz gremošanas trakta traucējumu fona. Ģenētiski enzīmu defekti, kas regulē lipīdu metabolismu, var dot savu ieguldījumu. Šajā gadījumā tiek diagnosticēta iedzimta lipidoze.
Alkohols un diabēts
Apmēram puse no visiem tauku deģenerācijas gadījumiem attīstās etanola lietošanas dēļ. Šī viela mobilizē depo esošās tauku struktūras, aktivizē sintēzi hepatocītos, esterificēšanos triglicerīdos, pazemina oksidācijas līmeni un lipoproteīnu izdalīšanos. Uz alkohola lietošanas fona samazinās šūnu membrānu caurlaidība, jo aktivizējas holesterīna ražošana. Ar alkohola intoksikāciju aknu nogulsnes ir bieži, fokusa. Ar difūzu aptaukošanos aknas kļūst lielākas, iegūst dzeltenu nokrāsu, nokarājušās. Iespējamais iznākums ir aknu steatoze. Tās iespējamība ir atkarīga no pacienta atbildības: ar absolūtu atturību pēc pāris nedēļām (dažreiz divreiz ilgāk) tauki pilnībā izzūd no aknām. Steatozes progresēšana izraisa cirozi.
Līdz 75% diabēta slimnieku cieš no aknu tauku deģenerācijas. Tas ir reti sastopams bērniem, pusaudžiem un jauniem pieaugušajiem. Turklāt ir atkarība no svara, ketoacidozes līmeņa. Aknu steatoze diabēta gadījumāsakarā ar aktīvu tauku struktūru iesaistīšanos no depo ar pārnesi uz aknām. Tajā pašā laikā tiek traucēti fosfolipīdu ražošanas procesi un oksidatīvās reakcijas. Lipolīzi pastiprina insulīna, anti-lipolītiskā hormona, trūkums. Asinsrites sistēmā palielinās taukskābju saturs, aknas aktīvi ģenerē lipoproteīnus, bet apoproteīnu nepietiek, tāpēc ienākošās skābes netiek absorbētas, un liekās masas pārvēršas triglicerīdos. Aknu steatoze uz cukura diabēta fona bieži ir saistīta ar lieko svaru, un distrofija tiek aktivizēta, jo ar pārtiku tiek piegādāts liels daudzums ogļhidrātu un tauku.
Ogļhidrāti un patoloģija
Ir zināmi vairāki ogļhidrātu distrofiju veidi. Pastāv iedzimtas patoloģijas, kas saistītas ar nepareizām reakcijām, kas saistītas ar glikogēnu. Tajā pašā laikā organismā trūkst enzīma (vai tā vispār nav), kas ir atbildīgs par glikogēna nogulsnēšanos. Patoloģiskais stāvoklis tiek uzskatīts par uzglabāšanas slimību. Ir identificētas un pētītas sešas šķirnes, kas saistītas ar sešu veidu enzīmu trūkumu.
Dažreiz tiek atklātas ogļhidrātu distrofijas, ko izraisa nepareizi notikušas glikoproteīnu vielmaiņas reakcijas. Gļotādas un mucīni uzkrājas šūnu iekšienē, telpā starp tām, un parādās gļotādu deģenerācija.
Lai noteiktu lietas piederību noteiktam tipam, noteiktu jauktās distrofijas veidu, ja process ir sarežģīts, viņi izmanto šūnu izmeklēšanu mikroskopā. Analīzes palīdz noteikt gļotu veidošanos un to ķīmiskās, fizikālās izmaiņasīpašības. Šūnas, kas spēj izdalīt vielas, mirst, desquamate, dziedzeru kanāli tiek aizsprostoti ar gļotām. Tā rezultātā veidojas cista.
Mezenhimālie patoloģiskie procesi
Ir vairāki stromas-asinsvadu distrofiju veidi, ko parasti izraisa nepareiza saistaudu vielmaiņa. Parasti tās atrodas asinsvadu sieniņās, stromā histīcijā, ko veido mikrovaskulāri un blakus esošie saistaudu elementi, iekļaujot nervu šķiedras. Starp attīstības mehānismiem svarīgākais ir nepareizs trofisms, transporta sistēmas traucējumi. Bieži vien pacientam vienlaikus tiek diagnosticēti vairāki mezenhimālās distrofijas veidi, kas var pāriet savā starpā.
Visizteiktākās distrofijas pazīmes disproteinozes gadījumā. Saistaudu dezorganizāciju izraisa iznīcināšana, dažreiz patoloģiska proteīna veidošanās. Pašlaik tiek aktīvi pētīti visi mezenhimālās distrofijas veidi, taču daži atklājumi šajā jomā vēl ir jāveic. Ļoti bieži distrofijas tiek konstatētas uz autoimūno stāvokļu fona. Jo tie ir smagāki, jo izteiktāka ir distrofija.
Visiem zināma problēma
Ir viena veida distrofija, kuras nosaukumu ir dzirdējuši visi. Šī problēma cilvēkus biedē ne velti – tā ir plaši izplatīta un var radīt neatgriezeniskas sekas. Mēs runājam par tīklenes distrofiju. Šī patoloģiskā stāvokļa veidi ir iegūti un iedzimti. Pirmais variants ar savlaicīguuzsākto terapiju var izārstēt, otro nevar labot.
