Aknu toksiskai deģenerācijai raksturīga smaga toksikoze, tauku deģenerācija un aknu šūnu nekroze. Piesūcekņi, kā arī atšķirtie sivēni un jauncūkas, slimo ar šo slimību rudenī un ziemā. Tajā pašā laikā ievērojama mirstība tiek novērota no decembra līdz janvārim. Dažādos rūpniecības kompleksos šī patoloģija tiek novērota pilnīgi visos gada periodos.
Etioloģija dzīvniekiem
Toksiskā aknu distrofija attīstās galvenokārt tajās saimniecībās, kurās cūkas un teļi ilgstoši tiek baroti ar bioloģiski zemākas kvalitātes barību un tiek turēti apstākļos, kuriem raksturīgs neapmierinošs mikroklimats. Galvenais šī orgāna toksiskās distrofijas cēlonis ir intoksikācija, kas rodas, izbarojot dzīvniekiem bojātu un pelējuma skartu barību, kā arī produktus, kas satur alkaloīdus kopā ar saponīniem unminerālu indes.
Slimību ļoti bieži reģistrē apgabalos, kam raksturīgs asimilējamo selēna formu trūkums augsnēs. Toksiskas aknu distrofijas cēlonis dzīvniekiem var būt olb altumvielu un ogļhidrātu attiecības pārkāpums uzturā, kā arī metionīna, cistīna, holīna un papildus E vitamīna trūkums. Šajā gadījumā liels skaits nepietiekami oksidētu. veidojas produkti, kas ir ļoti toksiski organismam. Slimība parādās arī, nesistemātiski un ilgstoši lietojot tetraciklīna sērijas antibiotikas, un arī citu antibakteriālo zāļu lietošana ir tās attīstības faktors.
Toksiskās vielas, kas nāk ar pārtiku un veidojas organismā uz gremošanas traucējumu un starpposma vielmaiņas procesa fona, pēc uzsūkšanās iekļūst aknās. Jau organismā atkarībā no to devas un uzņemšanas ilguma parādās dažādi procesi, piemēram, var samazināties oksidatīvo enzīmu aktivitāte, tiek novērots straujš glikogēna līmeņa kritums, un tajā pašā laikā veidojas tauku infiltrācijas un tiek reģistrēts aknu šūnu sabrukums un pēc tam - aknu nekroze.
Tauku infiltrācijas kombinācijā ar orgānu nekrozi īpaši progresē cistīna, metionīna, holīna un tokoferola deficīta klātbūtnē uzturā, tostarp. Šo lipotropo faktoru trūkums vai trūkums noved pie tā, ka jaunizveidotās taukskābes nav iesaistītas fosfolipīdu sintēzē, bet tiek nogulsnētas aknās triglicerīdu veidā. Uztas pats tauku nogulsnēšanās process šajā orgānā noved pie oksidācijas līmeņa pazemināšanās lipolītiskās aktivitātes samazināšanās rezultātā. Tālāk uzziniet, kādi faktori ietekmē šīs slimības parādīšanos dzīvniekiem.
Teļu un sivēnu slimību cēloņi
Šī slimība galvenokārt skar sivēnus, jauncūkas un teļus atšķiršanas un nobarošanas periodā. Rūpnieciskajos kompleksos, kas specializējas mājlopu nobarošanā, fermās un fermās, kur tiek pārkāpti uztura noteikumi (tiek ievadīta toksiska barība lielos daudzumos), slimība izplatās masveidā, radot ievērojamus ekonomiskos zaudējumus dzīvnieku piespiedu kaušanas un nāves dēļ.
Toksiskā aknu distrofija teļiem un cūkām var veidoties citu slimību rezultātā (infekcijas, dažādas izcelsmes gastroenterīts, sepse), savukārt notiek paaugstināts toksisko produktu uzsūkšanās process asinīs.
Simptomi
Zīdītiem sivēniem slimība visbiežāk ir akūta, un tai var būt uzbudinājuma pazīmes, ātra sirdsdarbība un elpas trūkums. Dzīvnieki atrodas depresijas stāvoklī. Ķermeņa temperatūra dažreiz paaugstinās līdz 40,8 grādiem, pēc tam pazeminās un kļūst par normālu. Ar toksisku aknu distrofiju sivēniem dažkārt iespējama gļotādu un ādas dzeltenība kopā ar vemšanu, un aizcietējums tiek aizstāts ar caureju.
Uz tā visa fona dzīvnieku asinīs nonāk liels daudzums bilirubīna un veidojas oligūrija. Urīnā ar augstuīpatnējais svars satur bilirubīnu, urobilīnu un proteīnu. Uz sirdsdarbības nepietiekamības fona toksiskās aknu distrofijas gadījumā cūkām un teļiem ir zilas ausis, āda un vēders. Šī slimības forma visbiežāk ir letāla.
Subakūta un hroniska slimības gaitas forma reģistrēta galvenokārt atšķirto sivēniem, un tai ir raksturīgas mazāk izteiktas pazīmes. Var būt vispārējā stāvokļa depresija, kā arī apetītes zudums, dažreiz vemšana un caureja. Temperatūra var būt normas robežās vai zema. Gļotādu un ādas dzelte hroniskā formā tiek novērota reti.
Diagnoze
Slimību nosaka, pamatojoties uz anamnētisko informāciju, klīnisko simptomu attīstības dinamiku, barības, urīna, asiņu laboratorisko izmeklējumu un parenhīmas orgānu patoloģisku izmaiņu rezultātiem.
Anatomiskās izmaiņas lielā mērā ir atkarīgas no etnoloģiskā faktora. Agrīnā slimības attīstības stadijā dzīvniekiem aknas ir nedaudz palielinātas, tām ir ļengana tekstūra un dzeltena krāsa. Attīstoties parenhīmas nekrozei, ir izteiktāka orgāna ļenganums ar krokojumu, savukārt nokrāsa ir mālaina vai sarkana. Tiek atzīmētas deģeneratīvas izmaiņas sirds muskuļos un nierēs. Orgāns var būt pietūkuši, atslābuši, hiperēmiski, dažreiz ar asinsizplūdumiem, un gremošanas sistēmas gļotāda ir pārklāta ar viskozu noslēpumu. Novērojiet eroziju un čūlu veidošanos.
Ārstēšana
PirmsPirmkārt, ir svarīgi novērst slimības cēloni. Attīstoties akūtai toksiskai aknu distrofijai, kuņģi un zarnas mazgā ar siltu ūdeni vai kālija permanganāta šķīdumu, izmantojot zondi un klizmu. Iekšpusē tiek ievadīti 100 grami rīcineļļas, 50 - saulespuķu, 30 - kaņepju un 100 - linsēklu. Divpadsmit stundas tiek noteikta bada diēta. Tālāk slimie dzīvnieki tiek baroti ar diētisko barību (runājam par pienu, vājpienu, auzu pārslu želeju, šķidrām graudaugiem no auzu pārslām un miežu putraimiem, jogurtu).
Turklāt acidofīlā buljona kultūra (no 20 līdz 40 mililitriem) tiek izrakstīta divas reizes piecas līdz septiņas dienas. Hidrolizīnu injicē subkutāni, un lipotropos komponentus holīna hlorīda, tokoferola acetāta un metionīna veidā ievada iekšķīgi. Nākotnē dzīvniekus pāriet uz ogļhidrātu barību ar nepieciešamo olb altumvielu, vitamīnu, aminoskābju un minerālvielu daudzumu.
Glikozes šķīdums
Toksiskas aknu distrofijas attīstības sākumā efektīva ir desmit procentu glikozes šķīduma subkutāna injekcija devā no 20 līdz 50 mililitriem, turklāt tiek izmantots nātrija selenīts 0,2 miligramu uz kilogramu. dzīvnieku svara un kalcija glikonāta intramuskulāras injekcijas. Zāles lieto divas reizes dienā, ja nav glikozes, iekšā var dot pienu ar cukuru, siena uzlējumu, želeju un putru. Ja nepieciešams, tiek nozīmētas sirds zāles.
Profilakse
Profilakses ietvaros ir svarīgi pastāvīgi uzraudzīt produktu uzturvērtību,barības sanitārā kvalitāte, un tajā pašā laikā teļu un cūku turēšanas apstākļi. Uztura sastāvā atbilstoši esošajiem standartiem katrā vecuma kategorijā jāiekļauj neaizvietojamās aminoskābes lizīna, metionīna, cistīna veidā, kā arī minerālvielu un dažādu vitamīnu komplekts. Jebkura barība ir regulāri jāpārbauda attiecībā uz toksicitāti.
Nelabvēlīgās saimniecībās profilakses nolūkos ir ieteicama 0,1% nātrija selenīta šķīduma intramuskulāra injekcija (vienu reizi divdesmit piecas dienas pirms atnešanās ar ātrumu 0,1 miligrams uz kilogramu dzīvnieka svara).
Teļa autopsijas protokols
Saskaņā ar teļu autopsijas protokolu ar toksisku aknu distrofiju slimam dzīvniekam ir taukainā deģenerācija un šūnu nekroze. Orgāns, kā likums, ir palielināts apjomā, kapsula ir nevienmērīgi krāsota un saspringta, un uz vispārējā fona ir ļenganas konsistences dzeltenīgas krāsas perēkļi, kurus viegli iznīcina spiediens. Portāla limfmezgli bez izmaiņām. Žultspūslis ir piepildīts ar vidēji biezu žulti, un tā gļotāda ir samtaina, nav traucēta izvadkanālu caurlaidība. Pamatojoties uz autopsijas datiem, var secināt, ka dzīvnieka nāvi izraisīja toksiska aknu distrofija.
Patoloģijas pazīmes
Toksiskas aknu distrofijas patoloģiskā anatomija atšķiras atkarībā no slimības periodiem. Kopumā slimība ilgst apmēram trīs nedēļas. Pirmajās dienāsorgāns ir palielināts un ļengans. Tas iegūst dzeltenu krāsu. Tad kapsula kļūst saburzīta. Aknu audi parasti ir māliem līdzīgi. Mikroskopiski pirmajās slimības dienās tiek novērota hepatocītu taukainā deģenerācija, ko ātri aizstāj ar nekrozi un autolītisko sabrukšanu, veidojoties tauku-olb altumvielu detrītam, kurā ir tirozīna un leicīna kristāli.
Progresējot, nekrotiskās izmaiņas aptver visas daivu daļas līdz slimības otrās nedēļas beigām. Tikai to perifērijā paliek šaura hepatocītu sloksne. Šīs izmaiņas orgānā raksturo dzeltenās distrofijas stadiju. Trešajā slimības nedēļā aknas var samazināties un kļūt sarkanas. Tas ir saistīts ar faktu, ka daivu tauku-olb altumvielu detrīts tiek pakļauts fagocitozes procesam un tiek resorbēts.
Makro sagatavošana
Toksiskās aknu distrofijas makropreparācija ir priekšmets, uz kura atrodas priekšmets, sagatavots izpētei mikroskopā. No augšas šis objekts parasti ir pārklāts ar plānu vāka stiklu. Slaidu izmērs ir 25x75 milimetri, un to biezums ir standartizēts, kas ievērojami atvieglo instrumentu uzglabāšanu un apiešanos ar tiem.
Secinājums
Tādējādi slimība ietver masīvu progresējošu nekrozi. Kā likums, tas, pirmkārt, ir akūts, daudz retāk hronisks patoloģisks stāvoklis, kam dzīvniekiem raksturīga masīva orgānu nekroze un tās nepietiekamība. Slimība attīstās visbiežāk ar eksogēnu unendogēnas intoksikācijas. Tas ir sastopams arī vīrusu hepatīta gadījumā kā ļaundabīgās formas izpausme. Patoģenēzē liela nozīme tiek piešķirta vīrusa hepatotoksiskajai iedarbībai. Dažkārt ir nozīme alerģiskiem faktoriem.
