Ar toksisku aknu bojājumu saprot patoloģiskas strukturālas izmaiņas audos (atgriezeniskas un neatgriezeniskas) kaitīgu ķīmisku vielu ietekmē. ICD 10 kods toksiskam hepatītam ir K71.
Etioloģija
Hroniska hepatīta cēloņi ir: narkotikas, alkohols, sadzīves, dārzeņu un rūpnieciskās indes.
- Narkotiku toksisks aknu bojājums. Simptomi var rasties, lietojot vienu lielu devu vai ilgstoši lietojot nelielas kumulatīvās noteiktu zāļu devas. Piemēram, lietojot tetraciklīnu, paracetamolu. Dažas vielas var inhibēt hepatocītu enzīmus. Tie ir, piemēram: "eritromicīns", "rifampicīns", "klaritromicīns", alkohols, smēķēšana, pretsēnīšu un pretretrovīrusu līdzekļi, penicilīni. Arī šādām pretepilepsijas vielām ir toksiska iedarbība: "oksacilīns", "flukloksacilīns", "amoksicilīns", "klavulonāts"("Amoksiklavs"), sulfonamīdi, "Ko-trimaksazols", "Sulfosalazīns", "Nifurantoīns", "Izoniaīds", "Tubazīds", "Ftivazīds", pretkrampju līdzekļi. Vispārējais kods ICD 10 toksiskā hepatīta zāļu ģenēzes gadījumā ir K71. Turklāt tas tiek apzīmēts atkarībā no orgāna morfoloģiskajām izmaiņām.
- Alkohols, narkotikas. Vispārējais kods ICD 10 toksiskam alkohola izcelsmes hepatītam ir K70.
- Rūpnieciskās indes. Pesticīdi, arsēns, fosfors, insekticīdi, fenoli, aldehīdi, hlorēti ogļūdeņraži utt.
- Augu indes. Gorčaka, ambrozijas, sēņu indes utt. Vispārējais ICD 10 kods toksiskam hepatītam, ko izraisa ķīmiskas vai augu indes, ir arī K71.
Patoģenēze
Viena no aknu funkcijām ir barjera. Tas neitralizē indīgu ķīmisku vielu neaktīvā formā.
- Hepatotoksiskai vielai nonākot organismā, aknās veidojas aktīvi metabolīti, kam var būt tieša toksiska ietekme uz šūnu vai imūnmediēta (nosaka paaugstinātas jutības mehānisms). Abi šie procesi izraisa citolīzi, hepatocītu nekrozi. Attīstās akūts vai hronisks hepatīts.
- Arī zāles un to metabolīti var samazināt mitohondriju oksidāciju šūnā un pārnest tajā esošo vielmaiņu uz anaerobo ceļu. Tiek traucēta zema blīvuma lipoproteīnu sintēze, un hepatocītos uzkrājas triglicerīdi. Pacientam attīstās tauku deģenerācijaaknas. Liels skaits tauku ieslēgumu šūnā izraisa tās steatonekrozi.
- Fermentu un transporta proteīnu funkcijas šūnā var arī tikt traucētas, nesabojājot pašu hepatocītu, rodas hiperbilirubinēmija un gamma-glutamiltransferāzes palielināšanās. Citi aknu darbības testi nemainās.
- Transporta enzīmu bloķēšana, hepatocītu bojājumi izraisa holestāzi, traucētu sintēzi vai žults transportu. Žults veidojas hepatocītos no žultsskābēm, bilirubīna un holesterīna. Tad tas nonāk žults ceļā. Intrahepatiskā holestāze ir intralobulāra un ekstralobulāra. Pastāv arī ekstrahepatiska holestāze, ko raksturo žults plūsmas obstrukcija ekstrahepatiskajos žultsvados.
Tādējādi toksiska viela var izraisīt akūtu aknu bojājumu ar masīvu hepatocītu nāvi un hronisku - ar atkārtotu nelielu toksiskas vielas devu uzņemšanu.
- Ar hepatocītu nekrozi bez autoimūnu procesu un holestāzes rašanās tiks paaugstināts ASAT, ALAT līmenis.
- Ja pievienojas hepatocelulārā holestāze, tad paaugstinās līdz 2 normām sārmainās fosfatāzes, ALAT, ASAT, GGTP.
- Dukulāras holestāzes gadījumā ar šūnu nekrozi attēls ir tāds pats, bet ALP palielinās par vairāk nekā 2 normām.
- Autoimūnos procesos tiek pievienots imūnglobulīnu pieaugums vairāk nekā 1,5 reizes.
Klīnika
Ja ir notikusi aknu toksicitāte, simptomi var attīstīties gan akūti, gan lēni (hroniski). Pacients sūdzas par sāpēm un smaguma sajūtu labajā hipohondrijā, sliktu dūšu, trūkumuapetīte, vājums. Var būt ādas nieze, šķidri izkārnījumi, asiņošana. Pacients ir atpalicis. Pārbaudot, āda un sklēra ir ikteriski. Ar holestāzi urīna krāsa kļūst tumšāka, izkārnījumi kļūst gaiši. Ir aknu un liesas palielināšanās. Iespējams ascīts, drudzis. Toksiskā hepatīta simptomi un ārstēšana ir atkarīgi no iekaisuma procesa aktivitātes.
Diagnoze
Ja ir aizdomas par toksisku hepatītu, diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskiem, anamnēzes, laboratorijas un instrumentāliem datiem. Tiek noteikts vispārējs asins un urīna tests, bioķīmiskā analīze: tiek pārbaudīti aknu testi, olb altumvielu līmenis, koagulācijas sistēma, lipidogramma. Tiek nozīmēta arī imūnglobulīnu analīze, vēdera dobuma orgānu ultraskaņa, endoskopija, MRI, aknu biopsija.
Ārstēšana
Galvenās zāles, ko lieto aknu bojājumu ārstēšanai, ir:
- Ursodeoksiholskābe UDHS ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Samazina holestāzi (žults stāzi), pastiprina žultsskābju izdalīšanos, tai piemīt membrānu stabilizējoša iedarbība (šūnu sieniņas aizsardzība no toksīnu iedarbības), kā arī hepatoprotektīva, imūnmodulējoša, pretiekaisuma (prednizolonam līdzīga), hipoholesterinēmiska iedarbība., antiapoptotisks (palēnina hepatocītu novecošanos), litolītisks (šķīdina holesterīna akmeņus).ar holelitiāzi), antifibrotisks (palēnina cirozes gaitu, novērš tās rašanos), kardioprotektīvs, paaugstina jutību pret insulīnu, uzlabo vielmaiņu.lipīdus un glikozi aknās, darbojas kā vazodilatators.
- Essential fosfolipīdi ("Essentiale") atjauno šūnu membrānu integritāti, tiem piemīt antifibrotiska iedarbība.
- S-ademeteonīns ("Heptral") palielina to vielu daudzumu šūnā, kas cīnās ar toksīniem, samazina holestāzi un lipīdu peroksidāciju.
- Preparāti "Alfa" liposkābe ("Berlition", "Thioctacid") cīnās ar aknu steatozes attīstību.
- Artišoku preparātiem ir cholerētiska iedarbība.
- Silimarīna preparātiem ("Karsil", "Legalon") ir tieša antifibrotiska iedarbība.
Uzdevuma algoritms
Kas ir toksisks hepatīts? Simptomi un ārstēšana, kas tas ir? Pievienosim dažus precizējumus. Saskaņā ar toksiskā hepatīta klīniskajiem ieteikumiem, ja ir paaugstināts GGTP, sārmainās fosfatāzes līmenis (ir holestāze) un ASAT un ALAT līmenis ir normāli vai nepaaugstinās augstāk par divām normām, tad UDCA tiek nozīmēts devā 15 mg uz kg (750 - 1000 mg dienā divām devām) trīs mēnešus vai ilgāk. Ja vairāk nekā divas normas (3 - 5), tad "Heptral" pievieno intravenozi 400 - 800 mg dienā 10 - 15 dienas.
Ar normālu sārmainās fosfatāzes līmeni (bez holestāzes) un ALAT un ASAT palielināšanos līdz 5 normām, tiek noteikts UDCA 10 mg uz kg. Iecelts uz 2-3 mēnešiem "Essentiale", "Berlition" atkarībā no slimības cēloņiem.
Ja ASAT, ALT, bilirubīna vairākpar 5 normām, tad pievieno glikokortikoīdus. "Prednizolons" tiek izrakstīts intravenozi līdz 300 mg dienā līdz 5 dienām, pēc tam pārejot uz tabletēm un pakāpeniski samazinot devu. UDCA un "Geptral" tiek izrakstīti saskaņā ar iepriekš minēto shēmu (kur tiek palielināta sārmainās fosfatāzes koncentrācija). Turklāt nepieciešami vitamīni B1, B12, B6, PP.
