Kariess (lat. kariesa "pūšana") ir lēns zoba cieto audu depolarizācijas un iznīcināšanas process ar kariesa dobuma veidošanos dentīnā. Zinātnieki joprojām nevar sniegt precīzus secinājumus par zobu kariesa cēloņiem.
Izplatība
Zobu patoloģijas pēdas sniedzas dziļā pagātnē. Arheoloģiskās izpētes gaitā tika pierādīts, ka šāda slimība radusies cilvēkiem, kuri dzīvoja pirms aptuveni 5000 gadiem. Šī patoloģija mūsdienās ir visizplatītākā (ar to slimo vairāk nekā 93% cilvēku). Bērniem tā ir vadošā starp hroniskām slimībām un sastopama 6-8 reizes biežāk nekā bronhiālā astma, kas ieņem 2.vietu. Līdz skolas beigšanai 80% pusaudžu jau ir kariess, bet 98% cilvēku ir plombas. Saskaņā ar statistiku Āfrikā un Āzijā kariess ir mazāks.
Parādības etioloģija
Šobrīd zobu kariesa rašanās ir saistīta ar to, ka uz to virsmas mainās siekalu pH, ir zobuaplikums ar baktērijām, notiek ogļhidrātu fermentācija (glikolīze). Tam tiek pievienota skābi veidojošās mikrofloras darbība. Un jau organisko skābju ietekmē nākotnē rodas zobu bojājumi.
Kariogēnās mutes baktērijas ietver skābi veidojošus streptokokus (Streptococcusmutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) un dažus laktobacillus.
Lai gan zobu emalja tiek uzskatīta par cietākajiem ķermeņa audiem, tāpat kā laukšpats, tās hidroksipatīti ir ļoti jutīgi pret skābēm un sāk drūpēt jau pie pH 4,5. Pēc katras šo vielu iedarbības uz aizsargpārklājuma, tā neorganiskās sastāvdaļas izšķīdina un paliek šādā stāvoklī 2 stundas. Ja tas notiek regulāri visas dienas garumā, tad pH ilgstoši saglabāsies skābajā zonā, šādā vidē siekalu buferīpašībām nav laika tās atjaunot, un emalja sāk neatgriezeniski sabrukt.
Kariozs dobums veidojas vidēji 4 gadu laikā. Un tā kā zoba sakne ir mīkstāka, šeit process notiek 3 reizes ātrāk. Ja jums patīk salds zobs, kariess var veidoties dažu mēnešu laikā.
Kariesa izskata faktori
Galvenie kariesa rašanās ir 4 sākumpunkti:
- zoba virsmas jutīgums pret kariesu;
- glikolīze;
- kariogēnas baktērijas;
- laiks.
Pretdarbība šiem negatīvajiem faktoriem ir:
- Ikdienas zobu tīrīšana, lai noņemtu aplikumu.
- Piesātinājums unemaljas fluorēšana - mainot ūdens sastāvu, pievienojot šo vielu, kā arī ar tās klātbūtni zobu pastā. Īpaši svarīgi ir veikt šādus pasākumus zīdaiņiem. Saskaņā ar PVO ieteikumiem dzeramā ūdens fluorēšana samazina kariesa sastopamību par 30-50%.
Kariesa izcelsmes teorijas
Šobrīd ir vairāk nekā 400 kariesa teoriju. Katrā no tiem ir kāda patiesība, taču tie nevar ietekmēt visus slimības patoģenēzes aspektus.
Autori aplūko tikai individuālus cēloņus, tāpēc visas kariesa teorijas var iedalīt divās grupās. Lokalistisko koncepciju veidotāji iznīcināšanas izcelsmi skaidro ar eksogēnu faktoru (siekalas, aplikums un akmeņi, baktērijas, skābju iedarbība u.c.) ietekmi. Bioloģisko teoriju autori runā par endogēno traucējumu ietekmi.
Kariesa cēloni izmēģināja senie ārsti – Hipokrāts un Galēns.
XVII-XVIII gs. populāra bija vitāla teorija, saskaņā ar kuru zobu patoloģija rodas iekšējā zobu bojājuma rezultātā.
XVIII gs. parādījās ķīmiskās teorijas par kariesa rašanos. Tātad, Birdmar (1771) runāja par neorganisko skābju ietekmi uz zobu. Mikroskopa atklāšana ļāva A. Lēvenhukam (1681) atklāt "vismazākos dzīvniekus" bojāta zoba audos.
Divus gadsimtus vēlāk Lēbers un Rotenšteins (1867) aprakstīja konkrētu mikrobu veidu, kas, viņuprāt, ir atbildīgs par kariesu.
Viņi arī nenoliedza skābju ietekmi. Uz viņiembāze izveidojās 1881. gadā, Millera savā laikā ļoti progresīvā ķīmiski-parazītiskā koncepcija. Saskaņā ar šo kariesa teoriju destruktīvajam procesam ir 2 posmi.
Sākumā pienskābes ietekmē izšķīst zobu emaljas neorganiskā daļa, kas veidojas mutē cukuru rūgšanas rezultātā, piedaloties skābi veidojošiem mikroorganismiem.
Turklāt šis savienojums pazemina siekalu pH, un cietie audi tiek demineralizēti. Un 2. stadijā dentīns jau tiek iznīcināts baktēriju ražoto enzīmu ietekmē.
Skābe pati nevar iedarboties uz dentīnu, jo tā sastāv no sarežģītām olb altumvielu molekulām.
Vēlāk atklājās Millera kļūda - baktērijas ir iesaistītas jau no 1. iznīcināšanas stadijas. Lai apstiprinātu savus pieņēmumus, zinātnieks veica ļoti interesantu eksperimentu: 1884. gadā viņam izdevās mākslīgi izveidot zobā kariesu - viņš paņēma veselus zobus un atstāja tos maisījumā, kurā bija rūpīgi sakošļāta maizīte, gaļa un neliels daudzums cukuru (2- 4%) - 3 mēnešus 37 ºС temperatūrā. Un izpaudās zobu patoloģija.
Kariess patiešām biežāk attīstās uz košļājamajām un proksimālajām virsmām, t.i., vietās, kur baktērijas vairāk uzkavējas un barības atliekas klīst. Taču teorija neizskaidro daudzus punktus: ir konstatēts, ka siekalu reakcija ir neitrāla vai nedaudz sārmaina (pH - 6,8-7,0), un tā nevar izraisīt emaljas demineralizāciju.
Millera teorija nepaskaidro tādus faktus kā kariesa attīstība cilvēkiem, kuri neēd saldumus, un, gluži otrādi, tā neesamība tiem, kuri šādu pārtiku ēd lielā daudzumā.daudzumus. Citādi: apstākļi mutē nav identiski pieredzei.
Dzemdes kakla kariesa cēloņi ir tādi, ka selektīvs bojājums noteiktos punktos uz zobu virsmām rodas demineralizācijas rezultātā, kas rodas lokālas skābes veidošanās rezultātā vietās, kas pārklātas ar mīkstu aplikumu (tā. sauc par "zobu plāksnēm"). Un tie vienkārši rodas biežāk dzemdes kakla rajonā. Kā liecina padomju autoru pētījumi (VF Kuskov et al.), ne tikai streptokokiem, bet arī citām baktērijām piemīt spēja raudzēt polisaharīdus. Turklāt “zobu plāksnes” rada apstākļus zobu audu iedarbībai ne tikai skābju, bet arī daudzu mikrobu enzīmu iedarbībai.
Dzemdes kakla kariesa cēloņi un ārstēšana nosaka viens otru, un pēc tam terapija sākas ar dziļu zobu virsmu tīrīšanu.
1928. gada darbā D. A. Entins atklāja ciešu zoba un emaljas atkarību no siekalu (ārējs faktors, kas ietekmē zobu stāvokli) un asins (iekšējais faktors) fizikāli ķīmiskā sastāva. Tas ir viņa kariesa teorijas pamatā.
Siekalas un asinis ir nestabilas vērtības, tās mainās līdz ar dažādiem nelabvēlīgiem procesiem organismā. Slimību gadījumā tiek traucēta zobu audu dabiskā optimālā barošana, un tie kļūst neaizsargāti pret kariogēnām baktērijām.
Zinātnieks uzskatīja zobu par daļēji caurlaidīgu bioloģisko membrānu, kas atrodas divu vidi robežās:
- ārējais - siekalas;
- iekšējais - zoba asins un limfas pulpa.
Atkarībā no siekalu sastāva un īpašībām tās maināsemaljas koloīdu stāvoklis (tie uzbriest vai saburzās), mainās arī to caurlaidība.
Aizsargpārklājums šajā gadījumā maina savu lādiņu un elektroosmotiskās strāvas, kas parasti centrbēdzes ceļā virzās no zoba pulpas uz emalju un nodrošina normālu audu barošanu, te sākas pretēja kustība - centripetāla - no siekalām uz pulpu.
Kad iespējamas izmaiņas, baktērijas tiek piesaistītas emaljai, un tās palielinātā caurlaidība atvieglo to iekļūšanu.
Ir pierādīts, ka šie procesi reāli notiek, bet bez lokāliem kariesa faktoriem tie nenotiek. Teorijas progresivitāte - ķermeņa stāvokļa un iznīcināšanas saistību aprakstā, mīnus - bioprocesa uzskatīšanā tikai par fizikālu un ķīmisku reakciju.
Bioloģiskā teorija
1948. gadā krievu zinātnieks I. G. Lukomskis izvirzīja savu teoriju par zobu kariesa rašanos, kurā viņš apgalvoja, ka slimība sākas ar vitamīnu D un B1 deficītu. Tādējādi tiek traucēta zobu šūnu (odontoblastu) barošana un rodas kariess.
Tās būtība ir tāda, ka emalja paliek neskarta, pareizi funkcionējot odontoblastam. Teorija ir tikai vēsturiska nozīme.
Ir arī A. E. Sharpenak (1949) jēdziens – viņš apgalvoja, ka primārā saite kariesa attīstībā ir cieto zoba audu proteīna matricas iznīcināšana. Tā rodas, ja trūkst aminoskābju lizīna un arginīna, kā arī B vitamīnu.
Bet ir pierādīts, ka traipa stadijā šādas izmaiņas zobā nenotiek. Iznīcināšanadentīna proteīni nav primārais process, bet tam ir nozīmīga loma kariesa progresēšanā. Klīniski apstiprināta arī B vitamīna pretkariesa iedarbība.
ZNIIS izveidoja zobu kariesa patoģenēzes darba koncepciju, pamatojoties uz daudziem dažādiem materiāliem (AI Rybakov, 1967). Tas ir balstīts uz datiem par procesa nevienmērīgo attīstību dažādos attīstības dzīves periodos. Šeit tiek atzīmēta iekšējo un ārējo faktoru savstarpējā atkarība.
Dentoalveolārās sistēmas veidošanās sākas embrioģenēzē, un no tā brīža ir jādomā par kariesa izpēti.
Izšķir 4 galvenos periodus:
- intrauterīna (no 5 nedēļām līdz 5 mēnešiem);
- bērnības un pusaudža laiks, lielākā ķermeņa pārstrukturēšana (no 6 mēnešiem līdz 6 gadiem un pēc tam līdz divdesmit gadu vecumam);
- optimāls fizioloģiskais līdzsvars pieaugušo periodā (no 20 līdz 40 gadiem);
- laika periods, ko pavada dažu ķermeņa funkciju nepietiekamība (pēc 40).
Kariozs process tiek uzskatīts par polietioloģisku patoloģisku raksturu.
Pirmajā fāzē (no 6 mēnešiem līdz 6 gadiem) par kariesa fonu var kalpot pagātnes slimības ar mutes dobuma aprūpes trūkumu, sakodiena deformācijas un traumas.
6-7 gadu vecumā palielinās ogļhidrātu patēriņš un organismā rodas fluora deficīts. Ir siekalošanās traucējumi un mutes dobuma pH izmaiņas.
Periodā no 12 līdz 14 gadu vecumam zobu aplikumi kļūst arvien svarīgāki, šobrīd diezgan bieži. Iemesls tam ir hormonālsperestroika.
17-20 gadu vecumā sākas lielas slodzes uz aknām, salu aparātu.
20-40 gadu vecumā var rasties somatiskas saslimšanas, dentoalveolārās sistēmas patoloģijas (parasti ir apgrūtināta gudrības zobu šķilšanās, var rasties audu traumas, nepareizs saliekums).
Ķermeņa nokalšanas periodam (40 gadi un vairāk) ir raksturīga dzimumorgānu un citu endokrīno dziedzeru aktivitātes samazināšanās, mutes dobuma slimības.
Šajā gadījumā palaišanas mehānisms ir nepietiekams uzturs un lokālas izmaiņas mutes dobumā.
Secinājums: kariesa izcelsmē liela nozīme ir gan vispārējiem, gan lokāliem provokatīviem cēloņiem.
Kariesa faktori ir izplatīti:
- nervu sistēmas funkcionālais stāvoklis;
- biežu slimību klātbūtne, kas izraisa izmaiņas vielmaiņas procesos;
- nekvalitatīvs uztura sastāvs;
- iedzimta predispozīcija;
- hormonālie traucējumi.
Vietējie faktori:
- enzīmi;
- kariogēni mikroorganismi;
- pārmērīgs ogļhidrātu saturs;
- plāksnes vai plāksnes klātbūtne;
- nepietiekams uzturs;
- nepareizi sakārtoti zobi ar saspiestību;
- izmaiņas siekalu kvalitātē un kvantitātē;
- zobu struktūru mazvērtība.
Lai parādītos patoloģija, šie kariesa riska faktori ir jāapkopo līdz noteiktam sliekšņa līmenim, tad emalja sāk sabrukt. A. I. Rybakova koncepcijas trūkums ir nosaukto etioloģisko cēloņu pārpilnība, taču tie ir tikaiveicina, nevis ir galvenais iemesls.
Pašreizējās interpretācijas
E. V. Borovska un citu līdzautoru (1979, 1982) dibinātā mūsdienu kariesa rašanās teorija atzīmē patoloģiju kā vairāku faktoru grupu - vispārējo un lokālo - ietekmes un mijiedarbības sekas.
Ko tas nozīmē? Destruktīviem procesiem ir nepieciešams zobu kariesa rašanās palaišanas mehānisms. Tā ir obligāta mutes mikrofloras līdzdalība kopā ar glikolīzi.
Ārstēšanas principi
Remineralizējošā terapija tiek veikta traipu stadijā. Ārstēšanas kursu veido 10 procedūras, kuru laikā zobi tiek baroti ar kalcija aplikācijām, Remodent šķīdumiem (dabisks līdzeklis) un fluoru saturošiem preparātiem (nātrija fluorīds 2-4%). Labāk ir ārstēties pie zobārsta klīnikā, kurš vispirms notīrīs zobu, pēc tam iekodinās virsmu ar citronskābi, noskalos ar ūdeni un 15 minūtes uzklāj 10% kalcija glikonāta vai hidrohlorīda šķīdumu.
Dobumu aizpildīšana
Veic ar dažādas pakāpes negatīviem procesiem: virspusēju, vidēju un dziļu kariesu. Ietekmētie audi tiek noņemti, un pats dobums tiek noslēgts.
Soļi:
- Pacienta aplikuma un blakus esošo kontaktzobu tīrīšana. Ir dažādas metodes: ultraskaņa cietajam aplikumam, mīkstajam aplikumam - abrazīvās pastas vai otas.
- Zoba krāsa tiek noteikta pēc īpašas skalas – tas nepieciešams precīzai plombējamā materiāla toņa izvēlei.
- Sāpju mazināšana - vietējā anestēzija.
- Kariozo audu urbšana - dobumiem tiek piešķirta pareiza forma ar emaljas pārkareno malu urbšanu.
- Pēc tam tiek noņemts viss kariozais dentīns. Ja paliek vismaz daļiņa, zem pildījuma veidosies pulpīts vai periodontīts.
- Zobu atdalīšana no siekalām ir svarīgs posms! Iepriekš to darīja ar neefektīviem kokvilnas ruļļiem, pēdējos 10 gadus to darīja Cofferdam. Tā ir lateksa plēve ar caurumu zobiem.
- Pēc tam esošā dobuma tiek apstrādāta ar antiseptiķiem.
- Pēc tam emaljas kodināšana ar fosforskābes želeju, lai adhezīvs (kaut kas līdzīgs līmei) varētu izkliedēties zobu audos. Pēc mērcēšanas to apgaismo fotopolimerizācijas lampa.
- Blīves uzlikšana zem blīvējuma - tā tiek novietota apakšā un kalpo kā izolators. Tas ir nepieciešams, lai izveidotu zīmogu.
- Pildēšana - atjauno zoba formu un tā košļājamo virsmu. Kompozīcija ir izgatavota no fotopolimēru kompozītmateriāliem. Katru slāni uzklāj secīgi un sacietē ar cietēšanas lampu.
- Zobu plombas slīpēšana un pulēšana pabeidz ārstēšanas procesu.
Lāzerterapija
Galvenais pluss ir tas, ka tas ir pilnīgi nesāpīgs un ka nav emaljas mikrotraumu. Paralēli notiek sterilizācija, tāpēc mikrobi nepakļaujas zem plombas.
Ozona apstrāde
Ozons pilnībā iznīcina baktērijas. Veselīgi audi netiek ietekmēti. Piemērojamā metodesākotnējam kariesam.
Infiltrācija
Skartajam zobam tiek uzklāts īpašs gēls, kura sastāvdaļas ķīmiski reaģē ar emalju. Viņi vienkārši izšķīdina skartās vietas. Pēc tam virsmu notīra ar spirtu un nosusina. Nav sāpju, un viss process ilgst ne vairāk kā 15 minūtes.
Gaisa spridzināšana
Ja kariess vēl nav progresējis, nelielus dobumus var notīrīt ar gaisa abrazīvu iedarbību uz emalju. Spēcīga alumīnija oksīda daļiņu strūkla ar virzītu strūklu zem spiediena izsit bojātos audus, un paliek veselas daļas. Šādi sitieni ir efektīvāki par urbi.
Tagad jūs zināt par kariesa cēloņiem un zobu patoloģiju ārstēšanu. Kariess ir polietioloģiska slimība. Mūsdienās visur dominē ārstēšana ar urbi. Mūsdienu metodes tiek izmantotas tikai profilaksei.
