Cilvēka imūndeficīta vīrusa sakāves rezultātā indivīda imūnsistēmā attīstās lēni progresējoša slimība AIDS. Tā rezultātā ķermenis kļūst ļoti neaizsargāts pret oportūnistiskā tipa infekcijām, kā arī jaunveidojumiem, kas pēc tam izraisa nāvi. Bez specifiskas terapijas pacients mirst aptuveni desmit dienu laikā. Ievērojami pagarina pretretrovīrusu līdzekļu kalpošanas laiku. Nav vakcīnas pret HIV. Vienīgais veids, kā sevi pasargāt, ir veikt profilaktiskus pasākumus, lai samazinātu inficēšanās risku līdz minimumam. Rakstā tiks apspriesta HIV ārstēšana, etioloģija, patoģenēze, epidemioloģija, diagnostika un klīnika.
Etioloģija
Šīs infekcijas izraisītājs ir retrovīrusu saimes HIV-1 vīruss, lentivīrusu apakšdzimta, t.i., lēnie vīrusi. Tā struktūrā ir:
- čaula;
- matrica;
- apvalksnukleotīds;
- RNS ir genoma, tajā ietilpst integrācijas kompleksa fragments, nukleoproteīni un sānu ķermeņi.
Tuvinot, jūs varat redzēt vīrusa kodolu un čaulas. Ārējo membrānu veido paša vīrusa proteīni. Šīs vielas veido 72 procesus. Nukleotīda iekšpusē ir divas RNS molekulas (vīrusa genoms), olb altumvielas un fermenti: RNāze, proteāze, transkriptāze. HIV genoma struktūra ir līdzīga citiem retrovīrusiem, tas sastāv no šādiem gēniem:
- Trīs strukturālie, to apzīmējums ir gag, pol, env, kas raksturīgi jebkuram retrovīrusam. Tie veicina virionu proteīnu sintēzi.
- Seši regulējošie: tat - tūkstoš reižu uzlabo reduplikāciju, regulē šūnu gēnu ekspresiju, rev - selektīvi aktivizē vīrusa strukturālo proteīnu ražošanu, palīdz samazināt regulējošo proteīnu sintēzi vēlākos posmos no slimības, nef - nodrošina līdzsvaru starp ķermeni un vīrusu, vpr, vpu HIV-1, vpx HIV-2. Nef un tat vienlaicīga darbība veicina vīrusa svērto dublēšanos, kas neizraisa ar vīrusu inficētas šūnas nāvi.
Epidemioloģija
Slimības attīstība ir atkarīga ne tikai no HIV infekcijas etioloģijas un patoģenēzes, svarīga ir arī epidemioloģija. Ir vairāki cilvēka imūndeficīta vīrusa pārnešanas veidi:
- Caur asinīm. Slimam cilvēkam vīruss ir atrodams siekalās, sviedros, spermā, asinīs, maksts izdalījumos un citos ķermeņa šķidrumos. Ja asinīm nonāk tiešā saskarē ar bojātām ādas virsmām vai gļotādām,infekcija. Ja asins donors bija HIV pārnēsātājs, tad veselam indivīdam, kuram tas tika pārliets, slimības pazīmes parādīsies trīs mēnešu laikā. Sākotnēji tie būs līdzīgi saaukstēšanās klīniskajam attēlam un izpaudīsies kā galvassāpes, drudzis, iekaisis kakls un slikta apetīte. Vīruss no inficētām asinīm nonāk asinīs, saskaroties ar atvērtu brūces virsmu. Ir svarīgi atcerēties, ka veselīga derma ir barjera, kas neļauj infekcijai iziet cauri, tas ir, inficētas asinis, kas nokritušas uz šādas virsmas, neapdraud. Infekcijas iespējamība palielinās, kad tā tiek caurdurta, ja medicīnas instrumenti ir slikti sterilizēti vai netiek sterilizēti vispār. Šis pārnešanas veids galvenokārt ir izplatīts starp personām, kuras lieto narkotiskās vielas un lieto vienu un to pašu adatu.
- Mājsaimniecība - diezgan reti. Inficēšanās notiek, vienlaikus ar inficētajiem lietojot šādus priekšmetus: lancetes, instrumentus manikīram, pīrsingu, tetovējumus un citus pīrsinga un griešanas produktus.
- No mātes bērnam. Mūsdienu zāļu lietošana ievērojami samazina iespēju pārnest patogēnu no grūtnieces uz bērnu. Ārstēšana jāsāk pēc iespējas agrāk un regulāri jāuzrauga ārstam. Maksts dzemdības nav ieteicamas, priekšroka dodama ķeizargriezienam. Jāizvairās arī no barošanas ar krūti, jo inficētai mātei vīruss ir mātes pienā.
- Seksuālais - visizplatītākais veids. Apmēram astoņdesmit procentu iespēja inficēties ar HIV neaizsargātā dzimumaktā ar slimu cilvēkuindividuāls. Un nav svarīgi, vai bija viens kontakts vai vairāki. Seksuāli transmisīvo slimību klātbūtne palielina inficēšanās risku. Hroniskas slimības un vāja imunitāte provocē strauju vīrusa izplatīšanos. Jūs varat novērst HIV infekciju, izmantojot pretvīrusu zāles, kas jālieto uzreiz pēc dzimumakta. Profilakses kurss ir aptuveni 28 dienas.
Klīniskā aina
Slimības attīstību nosaka gan etioloģiski, gan patoģenētiski faktori, t.i., etioloģija un patoģenēze. HIV klīnika ir atkarīga no slimības stadijas:
- I, jeb inkubācija. Tās ilgums ir no trim nedēļām līdz trim mēnešiem, t.i., tas ir intervāls no infekcijas iekļūšanas brīža līdz organisma reakcijai antivielu veidošanās un klīnisko izpausmju veidā.
- II, jeb primārās izpausmes. Tas aizņem no vairākām dienām līdz vairākiem mēnešiem. Ir dažādi tā varianti: asimptomātisks - tiek ražotas tikai antivielas; akūta infekcija bez sekundārām slimībām - tai raksturīgs drudzis, faringīts, caureja, izsitumi uz gļotādas un dermas, limfadenopātija, aseptisks meningīts, kā arī CD4 limfocītu skaita samazināšanās; akūta infekcija ar sekundāru slimību - imūndeficīta fona apstākļos tiek novēroti viegli herpetiski bojājumi, kandidoze. CD4 limfocītu skaits ir ievērojami samazināts.
- III vai subklīniska. Tās ilgums ir no diviem līdz divdesmit gadiem vai vairāk. Milzīga skaita CD4 limfocītu ražošanas rezultātā imūnā atbilde tiek kompensēta, imūndeficīts aug lēni. Noturīgsģeneralizēta limfadenopātija ir šīs stadijas galvenā klīniskā aina.
- IV jeb sekundāras slimības. Uz nozīmīga imūndeficīta stāvokļa fona attīstās onkoloģiskās un oportūnistiskās infekcijas slimības. Izšķir šādas apakšstadijas: IV (A) - notiek sešus līdz desmit gadus pēc infekcijas sākuma, un to raksturo vīrusu un sēnīšu ādas, gļotādu un augšējo elpceļu bojājumi. IV (B) - attīstās septiņu līdz desmit gadu laikā. Uzbrūk perifērajai nervu sistēmai, iekšējiem orgāniem, indivīds zaudē svaru, parādās drudzis. IV (B) - nāk gaismā pēc desmit - divpadsmit gadiem. To raksturo dzīvībai bīstamu sekundāru patoloģiju attīstība.
- V vai terminālis. Nāve iestājas sekundāro patoloģiju neatgriezeniskas gaitas rezultātā, neskatoties uz adekvātu pretretrovīrusu ārstēšanu.
HIV infekcijas etioloģija, patoģenēze un klīnika ir daudzveidīga. Visas slimības stadijas ne vienmēr izpaudīsies ar patoloģijas progresēšanu. Infekcijas kursa ilgums svārstās no vairākiem mēnešiem līdz divdesmit gadiem. AIDS simptomi, ko var identificēt bez laboratorijas pārbaudēm:
- smadzeņu tokoplazmoze;
- Kaposi sarkoma;
- herpetiski gļotādu un dermas bojājumi;
- pneumocystis pneimonija;
- ārpusplaušu kriptokokoze;
- citomegalovīrusa izraisīti orgānu bojājumi, izņemot dažus orgānus (aknas, liesu), kā arī limfmezglus;
- plaušu kandidoze,bronhi un barības vada gļotāda;
- kriptosporidioze ar caureju ilgāk par mēnesi;
- multifokāla leikoencefalopātija;
- izplatīta mikobakterioze, kas ietekmē dzemdes kakla un submandibulāros limfmezglus, dermu un plaušas;
- smadzeņu limfoma.
HIV infekcijas patoģenēze
Izšķir šādus izstrādes posmus:
- Virosēmisks agri. Vīruss atkārtojas dažādos periodos un diezgan vāji. Palielinās ar HIV inficēto CD4 T-limfocītu skaits un samazinās CD4+ šūnu skaits. Desmit dienas pēc inficēšanās kļūst iespējams noteikt p24 antigēnu asinīs. Maksimālā vīrusa koncentrācija tiek novērota tuvāk divdesmitajai dienai pēc inficēšanās. Šajā laikā asinsritē parādās specifiskas antivielas. Liela nozīme ir HIV sākotnējās ievadīšanas vietai. Piemēram, ja nelielas vīrusa devas nokļūst uz gļotādām, tas noved pie vietējas imūnās atbildes veidošanās turpmāko patogēna uzbrukumu laikā.
- Asimptomātisks. Atšķirīga iezīme HIV patoģenēzē ir tā diezgan ilgs periods (apmēram desmit līdz piecpadsmit gadi), kura laikā HIV inficētam cilvēkam ir iespējams neatklāt slimības pazīmes. Ķermeņa aizsargsistēma kavē patogēna vairošanos.
- Antivielu ražošana. Neitralizējošās antivielas, kas vērstas pret gp 41 un gp 120, palīdz nomākt vīrusu. To prombūtnē slimības attīstība un nāve notiek ātrāk.
- Imūnsupresija ir nākamais HIV infekcijas patoģenēzes posms. Aktivizācijascitotoksiskie limfocīti veicina tādu narkotiku lietošanu kā kokaīns, vienlaicīgas seksuāli transmisīvās slimības un dažas citas vīrusu sastāvdaļas. Paaugstināta vīrusa replikācija noved pie otrā virēmijas viļņa, kas tiek atklāts aptuveni četrpadsmit mēnešus pirms AIDS klīnisko izpausmju sākuma. Šajā periodā antivielu līmenis samazinās. Veicināt T-limfocītu citomegalovīrusa samazināšanos, organisma imūnās atbildes reakciju, sincitijas veidošanos, cilmes šūnu infekciju. Turklāt HIV patoģenēzē imūnsupresijas attīstību ietekmē:
- Cirkulējošie imūnkompleksi Ar+At kavē imūnreakciju rašanos, saistoties ar T-palīgu šūnu CD4 receptoriem un tādējādi bloķējot to aktivāciju.
- T-palīgu skaita samazināšana palīdz samazināt citu indivīda imūnsistēmas šūnu aktivitāti.
Īsi sakot, HIV, tāpat kā citu infekciju patoģenēze, ietver šādus pretējus elementus:
- kaitīga patogēna darbība, un diezgan aktīva;
- Ķermeņa reakcija aizsardzības reakcijas veidā.
Šajā cīņā diemžēl uzvar vīruss.
Ārstēšanas pamatprincipi
Galīgi izārstēt ar cilvēka imūndeficīta vīrusu inficētos pacientus, tas nav iespējams. Visa notiekošā terapija ir vērsta uz slimības attīstības palēnināšanu un profilaksi. Tas ietver šādas procedūras:
- pretretrovīrusu līdzeklis;
- profilaktiski;
- antioportūnistisks;
- patoģenētisks, par kuru informācija tiek savākta HIV infekcijas etioloģijas un patoģenēzes izpētes rezultātā.
Ar pretretrovīrusu jeb ARV terapijas palīdzību pagarinās dzīves ilgums un aizkavējas AIDS attīstības periods. Lai veiksmīgi cīnītos ar infekciju, jums ir nepieciešams:
- ķīmijterapijas līdzekļi, kas vērsti pret patogēnu;
- parazītu, baktēriju, oportūnistisku, sēnīšu, vienšūņu infekcijas stāvokļu farmakoterapija;
- onkoloģiskā ārstēšana;
- HIV infekcijai raksturīgo sindromu, kā arī imūndeficīta medikamentoza korekcija.
HIV etioloģijas un patoģenēzes izpēte palīdz izvēlēties terapiju. Ārstēšanā tiek izmantotas vairākas zāļu grupas:
- Nukleozīdu analogi – zāles, kas bloķē vīrusu vairošanos.
- Nenukleozīdu reversās transkriptāzes inhibitori - pārtrauc replikāciju.
- HIV proteāzes inhibitori - to darbības rezultātā proteolītiskie enzīmi nevar veikt savu funkciju un vīrusu daļiņas zaudē spēju inficēt jaunas šūnas.
Farmakoterapijā tiek ņemta vērā HIV patoģenēze. Pretretrovīrusu terapijas principi ir šādi:
- ārstēšana uz mūžu;
- izmantojot vairākus pretvīrusu līdzekļus vienlaikus.
Terapijas efektivitāti kontrolē laboratorijas pētījumu veidi. Ja nepieciešams, ķīmijterapiju koriģē. Tādējādi ārstēšanas metodespraktizētāji izmanto šādus:
- pretretrovīrusu līdzekļu lietošana;
- farmakoterapija patoloģiskiem stāvokļiem, kas radušies uz HIV fona.
Ja ir ārstēšanas pārtraukumi vai pārtraukšana, vīrusa atkārtošanās sākas no jauna, parādās miljoniem tā kopiju. Visi pacienti atrodas pastāvīgā medicīniskā uzraudzībā.
HIV: etioloģija, epidemioloģija, patoģenēze
Infekcijas izraisītājs spēj iekļūt ne tikai cilvēka, bet arī dzīvnieka organismā. Lentivīrusu apakšdzimta, pie kuras pieder HIV, ir lēni vīrusi, tieši pateicoties tiem slimība iegūst ilgstošu un hronisku gaitu. Izraisītājs ārējā vidē ir nestabils un mirst trīsdesmit minūšu laikā 56 grādu temperatūrā. Kaitīgi uz to iedarbojas arī ķīmiskie dezinfekcijas līdzekļi. Taču ultravioletais apstarojums, starojums un temperatūra līdz mīnus 70 grādiem uz vīrusu nekādi neietekmē. Normālos apstākļos bioloģiskajos šķidrumos un asinīs tas saglabā savu vitalitāti vairākas dienas. Infekcijas avots ir indivīds neatkarīgi no infekcijas procesa stadijas. Izraisītājs ir izolēts no:
- mātes piens;
- sperma;
- slepenā maksts;
- kaulu smadzenes;
- asinis;
- dzēriens;
- siekalas.
Izmantojot iepriekš minētos biofluīdus, tiek veikta infekcija.
Ir izšķirti šādi pārraides ceļi:
- parenterāli;
- seksuāls;
- caur mātes pienu;
- transplacentārs.
Riska grupā jāiekļauj:
- injicējamo narkotiku lietotāji;
- homoseksuāļi;
- biseksuāls;
- heteroseksuāls;
- asiņu, kā arī to sastāvdaļu un transplantēto audu un orgānu saņēmēji;
- hemofīlijas pacienti.
HIV infekcijas etioloģija un patoģenēze ir cieši saistītas. Patoloģijas attīstību ietekmē ne tikai tās rašanās apstākļi un cēloņi, bet arī patoģenētiskie faktori, kas rodas slimības gaitā. Vīruss spēj iekļūt indivīda organismā tikai caur gļotādām un dermu, kas ir bojāta. No tā visvairāk cieš imūnsistēma, lai gan tas ietekmē arī citas sistēmas, kā arī orgānus. Galvenais vīrusa mērķis ir makrofāgi, limfocīti, mikroglia šūnas. Īsumā HIV infekcijas patoģenēzi var raksturot kā selektīvus šūnu bojājumus ar progresējoša imūndeficīta sākumu. Limfocīti tiek uzskatīti par galvenajām šūnām, kas ir atbildīgas par imunitāti. Izraisītājs galvenokārt ietekmē T4 limfocītus, jo to receptoriem ir strukturāla līdzība ar vīrusa receptoriem. Šī parādība palīdz tai iekļūt T4 limfocītos, šādas invāzijas rezultātā vīruss aktīvi vairojas un asins šūnas mirst. Kad to skaits tiek samazināts vairāk nekā divas reizes, imūnsistēma nespēj tikt galā ar vīrusu uzbrukumu, un indivīds kļūst bezspēcīgs pret jebkuru infekciju. Tātad neparastā HIV infekcijas patoģenēze slēpjas tajāimūnsistēmas progresēšana un lēna nāve.
Diagnostikas pasākumi
AIDS diagnozei ieteicamie Bangi kritēriji:
- Ķermeņa svara samazināšanās par vairāk nekā desmit procentiem no sākotnējās, ilgstošas caurejas un drudža (apmēram mēnesi). Šādas zīmes sauc par lielām.
- Mazie ietver herpes infekciju progresēšanas vai izplatīšanās stadijā, pastāvīgu klepu, herpes zoster, ģeneralizētu dermatītu un pastāvīgu niezi, ģeneralizētu limfadenopātija.
- Klātbūtne 1 mm3 T4 šūnas mazāk nekā 400, t.i., puse no normas.
Laboratoriskie pētījumi tiek veikti vairākos posmos:
- izmantojot enzīmu imūntestu, tiek noteiktas antivielas pret vīrusu proteīniem;
- pozitīvos serumus pēta ar imūnblotēšanu, lai noteiktu antivielas pret atsevišķiem vīrusa antigēniem.
Īsumā par AIDS
Šī ir progresējoša slimība, ko izraisa HIV infekcija. AIDS patoģenēzē izšķir vairākus periodus, kuru klīniskās izpausmes ir atkarīgas no patogēna veida, vīrusa daudzuma un infekcijas metodes. Infekcijas sākumposmā, t.i., saglabājoties imūnsistēmas funkcijām, veidojas atbildes reakcijas, kas ir vērstas uz specifisku antivielu veidošanos. Tos pēc inficēšanās var noteikt asins serumā pēc viena līdz trim mēnešiem. Ar turpmāku slimības attīstību limfocītu skaits ievērojami samazinās, un vīruss aktīvi atkārtojas. Radīts ķermenīlabvēlīgi apstākļi baktēriju, helmintu, vīrusu, sēnīšu izraisītu oportūnistisku infekciju rašanās, kā arī autoimūnu procesu un ļaundabīga rakstura audzēju attīstībai. Papildus imūnsistēmai tiek ietekmēta arī centrālā sistēma. Visi pārkāpumi ir neatgriezeniski un noved pie personas nāves.
HIV simptomu īpatnības bērniem
HIV zīdaiņiem, kas dzimuši inficētām mātēm, raksturo strauja progresēšana. Ja bērnam ir vairāk nekā gadu vecs un viņš ir inficējies, tad slimības gaita un attīstība norit lēni. Tāpēc ir svarīgi izpētīt etioloģiju un patoģenēzi. HIV infekcijas klīnikai jaunākajā paaudzē ir raksturīga aizkavēta fiziskā un psihomotorā attīstība. Zīdaiņiem bakteriālas atkārtotas infekcijas ir diezgan izplatītas. Turklāt tiek diagnosticēta encefalopātija, intersticiāla limfoīdā pneimonija, anēmija, plaušu limfmezglu hiperplāzija un trombocitopēnija. Pētot HIV patoģenēzi bērniem, ārsti atklāj, kā infekcija attīstās un kādi ir tās rašanās mehānismi.
Secinājuma vietā
Galvenās HIV infekcijas uzraudzības metodes ir vērstas uz epidemioloģijas īpatnībām, ilgu inkubācijas periodu un plašām infekcijas zonām. Slimības smagums un ar šo infekciju inficēto personu nelabvēlīgās sociālās sekas apgrūtina uzraudzību. Tāpēc anonimitātes un konfidencialitātes jautājumiem ir liela nozīme.
Psiholoģiskais atbalsts un konsultācijas personām, piemēram, tikšanāszāles, tikai ar viņu piekrišanu. Līdz šim ir pētīta un apkopota informācija par HIV infekcijas etioloģiju, patoģenēzi un klīniku. Ar vīrusu inficētu personu ārstēšana var ievērojami uzlabot un pagarināt viņu dzīvi.
