Lipīdu peroksidācija (LPO) ir būtiska vielmaiņas vielmaiņas sastāvdaļa. Tās galvenā funkcija ir atjaunot šūnu membrānu lipīdus.
Veselam cilvēkam lipīdu peroksidācijas procesus kontrolē tā sauktā antioksidantu sistēma, kas regulē fosforilēšanās ātrumu un aktivitāti, saistot provocējošus faktorus vai neitralizējot pietiekami daudz peroksīdu, lai novērstu vielmaiņas galaproduktu pārpalikumu. Oksidācijas procesa stiprināšana var būt sākumpunkts patofizioloģiskajos procesos ievērojamam skaitam slimību. Šis process ietver fermentatīvās un neenzimātiskās autoksidācijas darbības.
Skatījumi
Šūnu membrānu fosfolipīdu divslāņa modifikācijai notiek fermentatīvā oksidēšanās. Turklāt tas ir iesaistīts bioloģiski aktīvo vielu veidošanā, ķermeņa detoksikācijā, vielmaiņas reakcijās. Savukārt neenzīmu oksidēšanās izpaužas kā postošs faktors šūnas dzīvē. Izglītības dēļliels brīvo radikāļu daudzums un peroksīdu uzkrāšanās, samazinās antioksidantu sistēmas aktivitāte un rezultātā tiek novērota ķermeņa šūnu nāve.
Seksa cikls
Lai sāktu lipīdu peroksidāciju, ir nepieciešama brīvo skābekļa radikāļu klātbūtne, kuriem galējā enerģijas līmenī ir viens nepāra elektrons. Pēc molekulas reducēšanas veidojas skābekļa superoksīds, kas reaģē ar ūdeņraža atomiem, pārvēršoties ūdeņraža peroksīdā. Lai regulētu superoksīdu daudzumu šūnā, ir superoksīda dismutāze, kas veido ūdeņraža peroksīdu, un katalāze, peroksidāze to neitralizē ūdenī. Ja dzīvs organisms ir bijis pakļauts jonizējošam starojumam, brīvo hidroksilradikāļu daudzums krasi palielināsies. Papildus skābekļa hidroksīdam citas tā aktīvās formas var darboties kā lipīdu peroksidācijas iniciatori.
Lipīdu peroksidācijas produktus organisms izmanto vai izmanto prostaglandīnu (iekaisuma reakcijās iesaistīto vielu), tromboksānu (iekļauti trombogēno reakciju kaskādē), virsnieru hormonu sintēzei.
Vadības sistēma
Atkarībā no šūnas membrānas pamatstruktūras, iegūto oksidācijas produktu ātrums, aktivitāte un daudzums var atšķirties. Tā, piemēram, lipīdu peroksidācijas aktivitāte ir augstāka, ja šūnu sieniņā dominē nepiesātinātās taukskābes, un lēnāka, ja holesterīns ir CS pamatā. IzņemotTurklāt vielmaiņas fermenti ir faktors, kas regulē brīvo skābekļa radikāļu daudzumu un veidošanās ātrumu, kā arī peroksīdu izmantošanu. Lipīdu peroksidācijas reakcijā piedalās arī vielas, kas ietekmē šūnas membrānas lipīdu sastāvu un tā patvaļīgu maiņu atbilstoši organisma vajadzībām. Tie ietver E un K vitamīnu, tiroksīnu (vairogdziedzera hormonu), hidrokortizonu, kortizonu un aldosteronu (atsauksmes). Metālu joni, C un D vitamīni destabilizē šūnu sieniņu.
Procesa pārkāpums
Lipīdu peroksidācijas vielmaiņas produkti var uzkrāties audos un ķermeņa šķidrumos, ja antioksidantu sistēmai nav laika tos izmantot vajadzīgajā ātrumā. Rezultātā tiek traucēta jonu transportēšana pa šūnas membrānu, kas var netieši ietekmēt asins šķidrās daļas jonu sastāvu, muskuļu šūnu membrānu polarizācijas un depolarizācijas ātrumu (pasliktināt nervu impulsu vadītspēju, to kontraktilitāti)., palielina ugunsizturīgo periodu), veicina šķidruma izdalīšanos ārpusšūnu telpā (tūska, asins recēšana, elektrolītu līdzsvara traucējumi). Turklāt galvenie lipīdu peroksidācijas produkti pēc virknes bioķīmisko reakciju tiek pārvērsti aldehīdos, ketonu ķermeņos, skābēs utt. Šīm vielām ir toksiska iedarbība uz organismu, kas izpaužas kā DNS sintēzes ātruma samazināšanās. kapilāru caurlaidības palielināšanās, onkotiskā spiediena palielināšanās un līdz ar to dūņu sindroms.
Klīniskās izpausmes
Tā kā skābekļa brīvo radikāļu daudzuma palielināšanās kaitīgi ietekmē šūnu sieniņu, un vielmaiņas produkti izjauc vielmaiņas un nukleīnskābju sintēzes procesus, kā arī saindē organismu, tie ir patofizioloģisks faktors. vairāku klīnisku stāvokļu attīstība. Lipīdu peroksidācijas loma ir svarīga aknu, locītavu slimību, parazītu infekcijas slimību, hemodinamikas traucējumu, vēža, traumu un apdegumu gadījumā. LPO ir viens no aterosklerozes attīstības faktoriem. Brīvie radikāļi, oksidējošais holesterīns un tā zemas molekulmasas frakcijas veido produktus, kas bojā asinsvadu sieniņu. Tas izraisa tipisku patoloģisku reakciju kaskādi, kuru mērķis ir novērst bojājumus. Tas provocē trombozi, asins recekļu uzkrāšanos mazo asinsvadu lūmenā vai piestiprināšanos pie to sienām. Tā rezultātā asins kustība šajā zonā palēninās, jo kuģa lūmenis ir kļuvis šaurāks. Tas veicina turpmāku asins recekļu uzkrāšanos. Visjutīgākās pret šādām izmaiņām ir koronārās artērijas, aorta, kas klīnikā izpaužas kā koronārās sirds slimības simptomi.
Preventīvie pasākumi
Praktiķiem ir jāapzinās, ka diagnostikas un terapeitiskās procedūras var aktivizēt lipīdu peroksidācijas mehānismu. Pacients par to jābrīdina. Provocējošie faktori ietver staru terapiju (onkoloģijai), ultravioletoapstarošana (pret rahītu, deguna blakusdobumu iekaisuma slimībām, telpu antibakteriāla ārstēšana), magnētiskie lauki (MRI, CT, fizioterapija), seansi spiediena kamerā (pie poliomielīta, kalnu slimības).
Profilakse un terapija
Personālam, kas strādā rentgena kabinetos, medmāsām, fizioterapeitiem, alpīnistiem, cilvēkiem ar lieko svaru ir nepieciešams ēst pārtiku, kas satur dabiskos antioksidantus: zivis, saulespuķu vai olīveļļu, garšaugus, olas, zaļo tēju.
Papildus uztura maiņai varat lietot zāles, kas saista noteiktas brīvo radikāļu grupas vai kombinējas ar mainīgas valences metāliem. Tādējādi tie aizvieto brīvās aktīvā skābekļa molekulas, neļaujot tām saistīties ar LPO pastiprinātājiem.
Diagnoze
Pašreizējā laboratorisko pētījumu attīstības stadijā mums ir iespēja noteikt peroksīdus cilvēka organisma bioloģisko šķidrumu sastāvā. Tam nepieciešama fluorescences mikroskopija. Vienkārši sakot, identificējiet lipīdu peroksidāciju. Šī diagnostikas testa nozīme nav jāpaskaidro. Galu galā ievērojama skaita slimību pamatā ir pārmērīga lipīdu peroksidācijas aktivitāte. Šī stāvokļa identificēšana nosaka ārstēšanas taktiku.
No normālas fizioloģijas viedokļa lipīdu peroksidācija ir nepieciešamasteroīdu hormonu, iekaisuma mediatoru, citokīnu un tromboksānu veidošanai. Bet, kad šo ķīmisko reakciju apmaiņas produktu daudzums pārsniedz pieļaujamo un peroksīdi bojā šūnu organellus, izjauc DNS un olb altumvielu sintēzi, iedarbojas antioksidantu sistēma, samazinot brīvo skābekļa radikāļu daudzumu, metālu jonu ar mainīgu. valence. Turklāt tas palielina katalāzes un peroksidāzes sintēzi, lai izmantotu liekos peroksīdus un to tālākā metabolisma produktus.
