Esenciālā arteriālā hipertensija ir hroniska tipa patoloģija. Morfoloģiskās izmaiņas uz slimības fona ir atšķirīgas, tas viss ir atkarīgs no tā rašanās rakstura. Pēc tam apsveriet, kas ir visu smaguma pakāpes esenciālā hipertensija.
Vispārīga informācija
Galvenā patoloģijas klīniskā pazīme ir pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās. Diagnozes pamatā ir visu citu slimības formu izslēgšana. Esenciālā hipertensija tiek fiksēta no depresīvās nieru funkcijas samazināšanās brīža. Pirmkārt, morfoloģiskās izmaiņas attiecas uz sirdi un asinsvadiem.
Parasta opcija
Veselīgā stāvoklī spiediens veidojas uz kreisā kambara kontrakcijas fona. Šajā gadījumā asins plūsma tiek izmesta aortā un pēc tam nonāk mazās artērijās. Spiediena līmenis tiek iestatīts atbilstoši asins tilpumam traukos, artēriju sieniņu spriedzes pakāpei. Svarīgs ir arī arteriolu (mazāko kanālu) tonis. Hipertensija ir liela hidrostatiskā loka arteriālo asinsvadu palielināšanāsspiedienu. Parasti rādītāji var svārstīties atkarībā no personas stāvokļa. Tātad miega laikā tie samazinās, un psihoemocionālā vai fiziskā stresa laikā tie palielinās. Tomēr, kā likums, spiediens atgriežas normālā stāvoklī - no 100/60 līdz 140/90. Ja rādītāji ir augstāki par norādītajiem, tiek konstatēta hipertensija. Esenciālās hipertensijas cēloņi ir dažādi.
Riska faktori
Esenciālā hipertensija tiek uzskatīta par visizplatītāko hipertensijas veidu, taču ne vienmēr ir iespējams noteikt provocējošu faktoru. Tomēr pacientiem, kuri cieš no patoloģijas, tiek konstatētas noteiktas raksturīgas attiecības. Piemēram, esenciālā hipertensija rodas tikai tajās grupās, kurās sāls uzņemšanas līmenis pārsniedz 5,8 g/dienā. Speciālisti atzīmē, ka patiesībā šāda pārmērīga uzņemšana var kļūt par nozīmīgu riska faktoru. Īpaši nosliece uz hipertensijas attīstību ir gados vecāki cilvēki, cilvēki ar nieru mazspēju un aptaukošanos. Ir arī ģenētisks faktors.
Diabēts
Pirmkārt, nosakot diagnozi, nozīme ir slimības vēsturei. Esenciālā hipertensija bieži pavada cukura diabētu. Aizkuņģa dziedzeris satur Langerhans saliņu šūnas. Viņi ražo hormonu insulīnu. Tas kontrolē glikozes koncentrāciju, veicina tās pāreju uz strukturālajiem elementiem. Tajā pašā laikā insulīnam ir arī zināma vazodilatējoša iedarbība. Parasti hormons spēj stimulēt simpātiskoaktivitāte. Šajā gadījumā asinsspiediens nemainās. Taču smagos gadījumos, piemēram, diabēts, simpātiskā stimulējošā darbība var būt svarīgāka par vazodilatējošo efektu.
Ģenētiskais faktors
Speciālisti to uzskata par vienu no galvenajiem patoloģijas attīstībā. Tomēr gēni, kas ir atbildīgi par hipertensijas parādīšanos, nav atrasti. Šodien pētnieki strādā, lai izpētītu faktorus, kas ietekmē renīna-angiotensīvo sistēmu. Tas ir iesaistīts bioloģiski aktīva savienojuma - renīna - sintēzē, kas veicina spiediena palielināšanos. Šī sistēma atrodas nierēs. Esenciālo hipertensiju aptuveni 30% gadījumu izraisa ģenētiski faktori. Piemēram, afroamerikāņiem saslimstība ir augstāka nekā eiropiešiem vai aziātiem. Turklāt tie, kuriem ir viens vai abi vecāki, cieš no hipertensijas, ir vairāk pakļauti patoloģijas attīstībai. Retos gadījumos esenciālā hipertensija ir virsnieru dziedzeru ģenētisku traucējumu rezultāts.
Asinsvadu patoloģijas
Daudziem hipertensijas pacientiem ir augsta arteriolu pretestība (samazināta elastība). Šie kuģi kļūst par kapilāriem. Kad elastība tiek zaudēta, spiediens sāk pieaugt. Šī arteriolu pārkāpuma iemesls nav pilnībā skaidrs. Tomēr ir konstatēts, ka asinsvadu elastības samazināšanās ir raksturīga cilvēkiem ar hipertensiju ģenētisko faktoru, novecošanās, pārmērīgas sāls uzņemšanas un fiziskās neaktivitātes dēļ. noteiktu lomuPatoloģijas attīstība pieder arī iekaisuma procesiem. Šajā sakarā C-reaktīvā proteīna savienojuma noteikšana asinīs var darboties kā prognostisks faktors.
Aptaukošanās
Tas ir vēl viens nozīmīgs esenciālās hipertensijas rašanās faktors. Ar lieko ķermeņa svaru patoloģijas iespējamība ir 5 reizes lielāka. Piemēram, ASV aptuveni divas trešdaļas no visiem hipertensijas gadījumiem ir saistītas ar aptaukošanos. Vairāk nekā 85% pacientu masas indekss ir lielāks par 25.
Nātrijs
Šis savienojums ir būtisks arī hipertensijas attīstībā. Apmēram viena trešdaļa no visiem hipertensijas gadījumiem ir saistīta ar pārmērīgu nātrija uzņemšanu organismā. Slimības attīstība balstās uz savienojuma spēju aizturēt ūdeni. Ar pārmērīgu šķidruma daudzumu asinsritē paaugstinās spiediens.
Renīns
Šī bioloģiski aktīvā savienojuma iedarbība ir saistīta ar asinsvadu tonusa paaugstināšanos. Tas izraisa spiediena palielināšanos. Hipertensiju var pavadīt gan zems, gan augsts renīna līmenis. Piemēram, samazināts savienojuma līmenis ir raksturīgs afroamerikāņiem. Šajā sakarā diurētiskie līdzekļi tiek uzskatīti par efektīvākiem terapijā.
Citi faktori
Ir konstatēts, ka krākšana būtiski ietekmē hipertensijas attīstību. Vecums tiek uzskatīts par diezgan izplatītu un nozīmīgu provocējošu faktoru. Gadu gaitā asinsvadu sieniņās tiek konstatēts kolagēna šķiedru skaita pieaugums. Šī dēļir to sabiezēšana un elastības zudums, lūmena samazināšanās.
Klīniskā aina
Kā izpaužas esenciālā hipertensija? Patoloģijas simptomi bieži vien nav. Ilgu laiku tikai paaugstināts spiediens darbojas kā vienīgā specifiskā izpausme. Ir robežvērtības, pēc kurām tiek noteikta diagnoze. Tātad "augšējam" (sistoliskajam) spiedienam tas ir 140-159 mm Hg. Art., Diastoliskajam - 90-94. Dažos gadījumos esenciālo primāro hipertensiju pavada:
- Galvassāpes pakausī.
- Ātra sirdsdarbība.
- Dubultā redze.
- Tinīts.
Šo simptomu intensitāte palielinās, strauji palielinoties spiedienam (hipertensīvā krīze). Laika gaitā traukos un iekšējos orgānos sākas neatgriezeniskas izmaiņas. "Mērķi" ir sirds, nieres, smadzenes.
Patoloģijas stadijas
Ar vieglu gaitu stāvokli raksturo periodisks spiediena pieaugums (diastoliskais - vairāk nekā 95). Šajā gadījumā stāvokļa stabilizācija ir iespējama bez medikamentu lietošanas. Patoloģijas vidējo smaguma pakāpi raksturo vienmērīgs spiediena pieaugums (diastoliskais - 105-114 robežās). Šajā posmā var konstatēt venulu paplašināšanos, arteriolu sašaurināšanos, acu dibena asiņošanu bez citām slimībām. Smago stadiju raksturo vienmērīgs spiediena pieaugums (diastoliskais - vairāk nekā 115). Stabilizācijastāvoklis nenotiek arī pēc krīzes. Šajā posmā fundusa izmaiņas ir izteiktākas. Stāvokli pavada arī arteriolo- un arteriosklerozes attīstība, kreisā kambara hipertrofija, kardioskleroze. Tiek konstatētas arī patoloģiskas izmaiņas iekšējos orgānos.
Līdzslimības
Hipertensiju var pavadīt:
- Diabētiskā nefropātija.
- Stenokardija.
- Sirdslēkme.
- Koronāro artēriju revaskularizācija.
- Pārejoši traucējumi smadzeņu asinsritē.
- Hemorāģiski un išēmiski insulti.
- Redzes nerva pietūkums.
- Asiņošana vai eksudāts.
- Smaga retinopātija.
- Aneirisma sadalīšana.
- Nieru un sastrēguma sirds mazspēja.
Diagnoze
Tas ir balstīts uz spiediena rādītāju novērtējumu. Lai precizētu diagnozi, ir nepieciešami vismaz trīs neatkarīgi mērījumi. Šajā gadījumā tiek izmantots dzīvsudraba tonometrs un Korotkova metode. Sekundāro patoloģijas formu diagnostika un orgānu bojājuma pakāpes noteikšana tiek veikta, izmantojot papildu pētījumus. Jo īpaši pacientam tiek nozīmētas specifiskas un vispārīgas urīna un asins analīzes, iekšējo orgānu un sirds ultraskaņa, dažādi testi, EKG u.c.
Ikdienas uzraudzība
Izmantojot šo izpētes metodi, pacientam tiek uzlikts automātiskais tonometrs, kas fiksē asinsspiediena līmeni dienas laikā. Intervāls starp mērījumiem, kāparasti 30-60 minūtes dienā un 60-120 minūtes naktī. Rezultātā tiek iegūti vairāki desmiti rezultātu. Pamatojoties uz datiem, jūs varat noteikt vidējo spiedienu dienā, naktī, dienā. Papildus tiešiem rādītājiem jūs varat iegūt informāciju, kas netieši norāda uz hipertensijas klātbūtni. Šī informācija tiek iegūta, mērot spiediena pieauguma un samazināšanās ātrumu dažādos diennakts laikos.
Esenciālās hipertensijas ārstēšana
Ir dažādas metodes, kā stabilizēt stāvokli. Izvēle būs atkarīga no patoloģijas rakstura. Tādējādi esenciālajai un renovaskulārajai hipertensijai ir atšķirības izpausmju intensitātē. Pirmkārt, terapeitiskajiem pasākumiem jābūt vērstiem uz spiediena stabilizēšanu. Tajā pašā laikā ir jākoriģē visi riska faktori. Pacientam ir jāatsakās no smēķēšanas un citiem sliktiem ieradumiem, jāpārskata diēta, jānormalizē svars. Tiem pacientiem, kuriem diagnosticēta esenciālā arteriālā hipertensija, ārstēšanai jābūt vērstai arī uz blakusslimību likvidēšanu: cukura diabētu un citām. Īpaša uzmanība jāpievērš fiziskajām aktivitātēm, nomoda un miega režīmam. Ēdienkartē jāsamazina sāls un dzīvnieku tauku daudzums. Tajā pašā laikā uzturā jābūt augu pārtikai, piena produktiem, graudaugiem, augļiem un dārzeņiem. Kopā ar šiem produktiem, mikroelementiem un citiem noderīgiem savienojumiem organismā nonāks vitamīni.
Zāļu iedarbība
Šeit sekoJāatzīmē, ka esenciālo hipertensiju ir diezgan viegli novērst. Mūsdienās Krievijā ir ieteicamas septiņas narkotiku grupas. Renovaskulāro hipertensiju (sekundāro) ir grūti novērst. Šajā gadījumā terapija galvenokārt ir vērsta uz pamata patoloģijas apkarošanu. Starp slimības ārstēšanai parakstītajām zālēm izšķir:
- Diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi). Tie palīdz izvadīt no ķermeņa lieko šķidrumu. Tajos ietilpst līdzekļi "Furosemīds", "Hipotiazīds" un citi.
- Beta un adrenoblokatori. Pēdējie tiek izmantoti tikai vienlaicīgām patoloģijām. Beta blokatori ietver Nadolol, Acebutolol.
- Kalcija antagonisti. Līdz ar to papildu magnija uzņemšanu kā daļu no uztura var uzskatīt arī par kalcija antagonista uzņemšanu.
- AKE inhibitori.
- Imidozalīna receptoru agonisti.
- Angiotenzīna receptoru antagonisti (losartāns).
Zāļu atlasi veic ārsts.
