Viens no svarīgākajiem procesiem mūsu organismā ir asins recēšana. Tās shēma tiks aprakstīta tālāk (skaidrības labad ir sniegti arī attēli). Un tā kā šis ir sarežģīts process, ir vērts to detalizēti apsvērt.
Kā iet?
Tātad norādītais process ir atbildīgs par asiņošanas apturēšanu, kas radās vienas vai otras ķermeņa asinsvadu sistēmas komponenta bojājuma dēļ.
Vienkārši izsakoties, ir trīs fāzes. Pirmais ir aktivizēšana. Pēc trauka bojājumiem sākas secīgas reakcijas, kas galu galā noved pie tā sauktās protrombināzes veidošanās. Tas ir sarežģīts komplekss, kas sastāv no V un X recēšanas faktoriem. Tas veidojas uz trombocītu membrānu fosfolipīdu virsmas.
Otrā fāze ir koagulācija. Šajā posmā fibrīns veidojas no fibrinogēna - augstas molekulārās olb altumvielas, kas ir asins recekļu pamatā, kuru rašanās nozīmē asins recēšanu. Zemāk redzamā diagramma ilustrē šo fāzi.
Un visbeidzot trešais posms. Tas ietver fibrīna veidošanosreceklis, kam raksturīga blīva struktūra. Starp citu, tieši mazgājot un žāvējot ir iespējams iegūt “materiālu”, no kura pēc tam sagatavo sterilas plēves un sūkļus, lai apturētu asiņošanu, ko izraisa mazo asinsvadu plīsums ķirurģisku operāciju laikā.
Par reakcijām
Asins recēšana ir īsi aprakstīta iepriekš. Shēmu, starp citu, tālajā 1905. gadā izstrādāja koagulologs Pols Oskars Moravics. Un tas nav zaudējis savu aktualitāti līdz pat šai dienai.
Bet kopš 1905. gada daudz kas ir mainījies, izprotot asins koagulāciju kā sarežģītu procesu. Ar progresu, protams. Zinātniekiem ir izdevies atklāt desmitiem jaunu reakciju un proteīnu, kas ir iesaistīti šajā procesā. Un tagad asins koagulācijas kaskādes modelis ir biežāk sastopams. Pateicoties viņai, šāda sarežģīta procesa uztvere un izpratne kļūst nedaudz saprotamāka.
Kā redzams zemāk esošajā attēlā, notiekošais tiek burtiski "izjaukts". Tas ņem vērā iekšējo un ārējo sistēmu - asinis un audus. Katram ir raksturīga noteikta deformācija, kas rodas bojājumu rezultātā. Asins sistēmā tiek bojātas asinsvadu sieniņas, kolagēns, proteāzes (šķelšanas enzīmi) un kateholamīni (mediatoru molekulas). Audos tiek novēroti šūnu bojājumi, kā rezultātā no tiem izdalās tromboplastīns. Kas ir svarīgākais koagulācijas procesa (citādi saukta par koagulāciju) stimulators. Tas nonāk tieši asinīs. Tas ir viņa veidsbet tas ir aizsargājošs. Galu galā tas ir tromboplastīns, kas sāk asinsreces procesu. Pēc tā nonākšanas asinīs sākas iepriekšminēto trīs fāžu īstenošana.
Laiks
Tātad, kas īsti ir asins koagulācija, shēma palīdzēja saprast. Tagad es vēlētos mazliet parunāt par laiku.
Viss process ilgst ne vairāk kā 7 minūtes. Pirmā fāze ilgst no pieciem līdz septiņiem. Šajā laikā veidojas protrombīns. Šī viela ir sarežģīts proteīna struktūras veids, kas ir atbildīgs par koagulācijas procesa gaitu un asins spēju sabiezēt. Ko mūsu ķermenis izmanto, lai izveidotu asins recekli. Tas aizsprosto bojāto vietu, tāpēc asiņošana apstājas. Tas viss aizņem 5-7 minūtes. Otrais un trešais posms notiek daudz ātrāk. Uz 2-5 sekundēm. Tā kā šīs asins recēšanas fāzes (diagramma sniegta iepriekš) ietekmē procesus, kas notiek visur. Un tas nozīmē tieši bojājuma vietā.
Protrombīns savukārt veidojas aknās. Un tas prasa laiku, lai to sintezētu. Cik ātri tiek ražots pietiekams protrombīna daudzums, ir atkarīgs no K vitamīna daudzuma organismā. Ja ar to nepietiek, asiņošanu būs grūti apturēt. Un tā ir nopietna problēma. Tā kā K vitamīna trūkums norāda uz protrombīna sintēzes pārkāpumu. Un šī ir kaite, kas jāārstē.
Sintēzes stabilizācija
Nu, vispārējā asins recēšanas shēma ir skaidra - tagad sekonedaudz pievērsiet uzmanību tēmai par to, kas jādara, lai atjaunotu nepieciešamo K vitamīna daudzumu organismā.
Pirmkārt, ēdiet pareizi. Lielākais K vitamīna daudzums ir atrodams zaļajā tējā - 959 mcg uz 100 g! Starp citu, trīs reizes vairāk nekā melnā krāsā. Tāpēc ir vērts to aktīvi dzert. Neatstājiet novārtā dārzeņus - spinātus, b altos kāpostus, tomātus, zaļos zirņus, sīpolus.
Gaļā ir arī K vitamīns, bet ne visā - tikai teļa gaļā, liellopu aknās, jēra gaļā. Bet vismazāk tas ir ķiploku, rozīņu, piena, ābolu un vīnogu sastāvā.
Tomēr, ja situācija ir nopietna, būs grūti palīdzēt tikai ar dažādām ēdienkartēm. Parasti ārsti stingri iesaka apvienot diētu ar viņu izrakstītajām zālēm. Ārstēšanu nevajadzētu atlikt. Tas ir jāsāk pēc iespējas ātrāk, lai normalizētu asins koagulācijas mehānismu. Ārstēšanas shēmu nosaka tieši ārsts, un viņam ir arī pienākums brīdināt, kas var notikt, ja ieteikumus neievēro. Un sekas var būt aknu darbības traucējumi, trombohemorāģiskais sindroms, kaitīga anēmija, audzēju slimības un kaulu smadzeņu cilmes šūnu bojājumi.
Šmita shēma
Slavens fiziologs un medicīnas zinātņu doktors dzīvoja 19. gadsimta beigās. Viņa vārds bija Aleksandrs Aleksandrovičs Šmits. Viņš dzīvoja 63 gadus un lielāko daļu sava laika veltīja hematoloģijas problēmu izpētei. Bet īpaši rūpīgi viņš pētīja asins koagulācijas tēmu. Viņam izdevās noteikt tā fermentatīvo raksturuprocess, kā rezultātā zinātnieks piedāvāja tam teorētisku skaidrojumu. To skaidri ilustrē zemāk redzamā asins koagulācijas diagramma.
Pirmkārt, tiek samazināts bojātais kuģis. Tad defekta vietā veidojas vaļīgs primārais trombocītu aizbāznis. Tad tas kļūst stiprāks. Tā rezultātā veidojas sarkans asins receklis (citādi saukts par asins recekli). Pēc tam tas daļēji vai pilnībā izšķīst.
Šī procesa laikā parādās noteikti asinsreces faktori. Shēma tās paplašinātajā versijā arī parāda tos. Tos apzīmē ar arābu cipariem. Un kopā to ir 13. Un katrs ir jāizstāsta.
Faktori
Pilnīga asins koagulācijas shēma nav iespējama bez to uzskaitīšanas. Nu, sāksim ar pirmo.
I faktors ir bezkrāsains proteīns, ko sauc par fibrinogēnu. Sintezē aknās, izšķīdina plazmā. II faktors - protrombīns, kas jau tika minēts iepriekš. Tās unikālās spējas slēpjas kalcija jonu saistīšanā. Un tieši pēc šīs vielas sadalīšanās veidojas koagulācijas enzīms.
Factor III ir komplekss lipoproteīnu proteīns, audu tromboplastīns. To parasti sauc par fosfolipīdu, holesterīna un arī triacilglicerīdu transportēšanu.
Nākamais faktors IV ir Ca2+ joni. Tie, kas saistās bezkrāsaina proteīna ietekmē. Tie ir iesaistīti daudzos sarežģītos procesos, papildus recēšanai, piemēram, neirotransmiteru sekrēcijā.
V faktors ir globulīns. Kas arī veidojas aknās. Tas ir nepieciešams kortikosteroīdu (hormonālo vielu) saistīšanai un to transportēšanai. Faktors VI pastāvēja noteiktu laiku, bet tad tika nolemts to svītrot no klasifikācijas. Tā kā zinātnieki ir noskaidrojuši - tas ietver faktoru V.
Bet klasifikācija netika mainīta. Tāpēc V seko VII faktors. Ietver prokonvertīnu, ar kura līdzdalību veidojas audu protrombināze (pirmā fāze).
VIII faktors ir vienā ķēdē ekspresēts proteīns. Pazīstams kā antihemofīlais globulīns A. Tā trūkuma dēļ attīstās tāda reta iedzimta slimība kā hemofilija. IX faktors ir "saistīts" ar iepriekš minēto. Tā kā tas ir antihemofīlais globulīns B. X faktors ir tieši globulīns, kas sintezēts aknās.
Un visbeidzot pēdējie trīs punkti. Tie ir Rozentāla, Hagemana faktors un fibrīna stabilizācija. Kopā tie ietekmē starpmolekulāro saišu veidošanos un tāda procesa kā asins recēšanas normālu darbību.
Šmita shēma ietver visus šos faktorus. Un pietiek ar tiem īsumā iepazīties, lai saprastu, cik sarežģīts un neviennozīmīgs ir aprakstītais process.
Pretreces sistēma
Šai koncepcijai arī jāpievērš uzmanība. Asins koagulācijas sistēma tika aprakstīta iepriekš - diagramma arī skaidri parāda šī procesa gaitu. Bet arī tā saucamajai "pretkoagulācijai" ir vieta, kur būt.
Sākumā vēlos atzīmēt, ka evolūcijas gaitā zinātnieki nolēmadivi pilnīgi pretēji uzdevumi. Viņi mēģināja izdomāt, kā ķermenim izdodas novērst asiņu izplūšanu no bojātiem traukiem un tajā pašā laikā saglabāt to neskartu šķidrā stāvoklī? Otrās problēmas risinājums bija pretreces sistēmas atklāšana.
Tas ir noteikts plazmas proteīnu kopums, kas var palēnināt ķīmisko reakciju ātrumu. Tas ir, lai kavētu.
Un šajā procesā ir iesaistīts antitrombīns III. Tās galvenā funkcija ir kontrolēt dažu faktoru darbību, kas ietver asins koagulācijas procesa shēmu. Svarīgi precizēt: tas neregulē asins recekļa veidošanos, bet izvada no tās veidošanās vietas nevajadzīgos enzīmus, kas nonākuši asinsritē. Kam tas paredzēts? Lai novērstu asinsreces izplatīšanos bojātās asinsrites vietās.
Obstruktīvs elements
Runājot par to, kas ir asins koagulācijas sistēma (kuras shēma ir parādīta iepriekš), nevar nepieminēt tādu vielu kā heparīns. Tas ir sēru saturošs skābs glikozaminoglikāns (polisaharīda veids).
Šis ir tiešs antikoagulants. Viela, kas veicina koagulācijas sistēmas aktivitātes kavēšanu. Tas ir heparīns, kas novērš asins recekļu veidošanos. Kā tas notiek? Heparīns vienkārši samazina trombīna aktivitāti asinīs. Tomēr tā ir dabiska viela. Un tas ir izdevīgi. Ja jūs ievadāt šo antikoagulantu organismā, jūs varat dot savu ieguldījumuantitrombīna III un lipoproteīna lipāzes (enzīmi, kas noārda triglicerīdus - galvenos šūnu enerģijas avotus) aktivizēšana.
Heparīnu bieži lieto trombozes slimību ārstēšanai. Tikai viena no tā molekulām var aktivizēt lielu daudzumu antitrombīna III. Attiecīgi heparīnu var uzskatīt par katalizatoru – tā kā darbība šajā gadījumā patiešām ir līdzīga to radītajai iedarbībai.
Asins plazmā ir arī citas vielas ar tādu pašu iedarbību. Ņemiet, piemēram, α2-makroglobulīnu. Tas veicina trombu šķelšanos, ietekmē fibrinolīzes procesu, veic 2-valentu jonu un dažu olb altumvielu transportēšanas funkciju. Tas arī inhibē vielas, kas piedalās recēšanas procesā.
Novērotās izmaiņas
Ir vēl viena nianse, ko tradicionālā asinsreces shēma neliecina. Mūsu ķermeņa fizioloģija ir tāda, ka daudzi procesi ietver ne tikai ķīmiskas izmaiņas. Bet arī fiziski. Ja mēs varētu novērot recēšanu ar neapbruņotu aci, mēs redzētu, ka trombocītu forma šajā procesā mainās. Tās pārvēršas par noapaļotām šūnām ar raksturīgiem griezīgiem procesiem, kas nepieciešami intensīvai agregācijas īstenošanai – elementu apvienošanai vienotā veselumā.
Bet tas vēl nav viss. Asinsreces procesā no trombocītiem izdalās dažādas vielas – kateholamīni, serotonīns u.c. Šī iemesla dēļ bojāto asinsvadu lūmenis sašaurinās. Kas izraisa funkcionālo išēmiju. asins piegāde ievainotajiemvieta tiek samazināta. Un attiecīgi arī izliešana pakāpeniski tiek samazināta līdz minimumam. Tas dod trombocītiem iespēju nosegt bojātās vietas. Šķiet, ka tie, pateicoties saviem griezīgajiem procesiem, ir “piestiprināti” pie kolagēna šķiedru malām, kas atrodas brūces malās. Tādējādi tiek pabeigta pirmā, garākā aktivizācijas fāze. Tas beidzas ar trombīna veidošanos. Tam seko vēl dažas sekundes koagulācijas un ievilkšanas fāzes. Un pēdējais posms ir normālas asinsrites atjaunošana. Un tam ir liela nozīme. Tā kā pilnīga brūču dzīšana nav iespējama bez labas asins piegādes.
Noderīgi zināt
Nu, lūk, kā vārdos izskatās vienkāršota asinsreces shēma. Tomēr ir vēl dažas nianses, kuras vēlos pievērst uzmanību.
Hemofilija. Tas jau tika minēts iepriekš. Šī ir ļoti bīstama slimība. Jebkuru asiņošanu persona, kas cieš no tā, ir piedzīvojusi smagi. Slimība ir iedzimta, attīstās koagulācijas procesā iesaistīto olb altumvielu defektu dēļ. To var atklāt pavisam vienkārši – ar mazāko griezumu cilvēks zaudēs daudz asiņu. Un tas prasīs daudz laika, lai to apturētu. Un īpaši smagās formās asiņošana var sākties bez iemesla. Cilvēki ar hemofiliju var būt invalīdi agri. Tā kā biežas asiņošanas muskuļu audos (parastas hematomas) un locītavās nav nekas neparasts. Vai tas ir ārstējams? Ar grūtībām. Cilvēkam burtiski jāizturas pret savu ķermeni kā pret trauslu trauku un vienmēr tam jābūtveikls. Ja rodas asiņošana, steidzami jāievada ziedotas asinis, kas satur XVIII faktoru.
Parasti vīrieši cieš no šīs slimības. Un sievietes darbojas kā hemofilijas gēna nesējas. Interesanti, ka Lielbritānijas karaliene Viktorija bija viena. Viens no viņas dēliem saslima ar šo slimību. Pārējie divi nav zināmi. Kopš tā laika hemofiliju, starp citu, bieži sauc par karalisko slimību.
Bet ir arī apgriezti gadījumi. Tas attiecas uz paaugstinātu asins recēšanu. Ja tas tiek ievērots, tad arī cilvēkam jābūt ne mazāk uzmanīgam. Paaugstināta recēšana norāda uz augstu intravaskulāras trombozes risku. Kas aizsprosto veselus traukus. Bieži sekas var būt tromboflebīts, ko pavada vēnu sieniņu iekaisums. Bet šo defektu ir vieglāk ārstēt. Bieži vien, starp citu, tas tiek iegūts.
Tas ir pārsteidzoši, cik daudz kas notiek cilvēka ķermenī, kad viņš sagriež sevi ar papīra lapu. Par asiņu īpatnībām, to koagulāciju un ar to saistītajiem procesiem var runāt ilgi. Bet visa interesantākā informācija, kā arī diagrammas, kas to skaidri parāda, ir sniegta iepriekš. Pārējo, ja vēlas, var apskatīt atsevišķi.
