Kardiogēnais šoks (KS) ir smagākā miokarda infarkta vai akūta sirds muskuļa bojājuma komplikācija. Tas ietver asu miokarda sūknēšanas funkcijas kavēšanu, ko papildina asinsspiediena pazemināšanās un plaušu hipertensijas attīstība. Šī ir kreisā kambara mazspējas attīstības galējā beigu stadija, akūts sirdsdarbības traucējums, kas bieži vien neizbēgami beidzas ar pacienta nāvi.
Slimības veidi
Kardiogēnā šoka patoģenēzē pirmām kārtām ir sirds sistoliskās funkcijas kavēšana, kas noved pie asins apgādes pasliktināšanās. Un šādas komplikācijas attīstība notiek vairākos veidos. Piemēram, ar refleksu efektu, ar ievērojamu sirds muskuļa pavājināšanos, ar hemodinamiski nozīmīgu aritmiju attīstību vai ar kombinētu miokarda bojājumu. Saskaņā ar norādītajiem kontraktilitātes pārkāpumiemizšķir šādus kardiogēnā šoka variantus:
- reflekss šoks, kas saistīts ar spēcīgu stimulu, bieži vien asām sāpēm;
- Patiesa CABG, ko izraisa tiešs sirds muskuļa bojājums miokarda infarkta vai akūta miokardīta gadījumā, sirds tamponāde, papilāru muskuļa plīsums vai kreisā kambara vārstuļa iznīcināšana;
- aritmisks KAŠ variants, kas attīstās ar kambaru fibrilāciju vai tahikardiju, idioventrikulāru ritmu, šķērsvirziena blokādi vai smagu bradisistoliju;
- Reaktīvs CABG, kas saistīts ar multifaktoriālu sirds slimību, piemēram, miokarda infarktu un hemodinamiski nozīmīgu aritmiju.
Tradicionālo kardiogēnā šoka klasifikāciju izstrādāja un 1971. gadā iepazīstināja padomju kardiologs un akadēmiķis E. I. Čazovs. Un šoka klīniskā varianta izcelšana ir ļoti svarīga, jo sniedz informāciju par pacienta prognozi. Piemēram, refleksā šoka mirstības rādītājs ir 10%, un tas ir salīdzinoši viegli izlabojams.
Patiesa šoka gadījumā mirstība ir aptuveni 20-35% pirmajās 4 stundās pēc sākuma un 40-60% turpmākās miokarda infarkta terapijas laikā. Aritmiskajā un areaktīvā variantā pacienta nāves iespējamība ir 80-100%, ja nav iespējams apturēt aritmiju vai novērst vismaz vienu cēloni, kas izraisījis kardiogēno šoku.
Klīniskā aina
Kardiogēnais šoks ir akūts stāvoklis, ko izraisa traumatisks, išēmisks, aritmisks vai kombinēts miokarda bojājums. Tas attīstās trieciena dēļfaktori, kas tieši vai netieši kavē miokarda kontraktilitāti. Šīs ietekmes rezultāts ir straujš asins tilpuma samazinājums, ko kreisais kambaris izspiež uz perifēriju, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos, traucētas mikrocirkulācijas, spiediena palielināšanos plaušu artērijā un plaušu tūsku.
Hipotensija
Kardiogēnas izcelsmes šoks sākas ar miokarda bojājumu. Šajā publikācijā patiesais šoka variants ir aplūkots kā piemērs simptomu un klīnisko pazīmju demonstrēšanai. Tas sākas ar transmurālu infarktu, kurā ir iesaistīti vairāk nekā 50% kreisā kambara (LV) muskuļa. Šī sirds daļa nepiedalās kontrakcijā, un tāpēc ventrikulārā sistole kļūst mazāk efektīva. Piemēram, parasti LV no dobuma izspiež vairāk nekā 70% no asins tilpuma, bet ar plašu nekrozi šis apjoms samazinās zem 15%.
Sistoliskā tilpuma samazināšanās rezultātā perifērija saņem mazāk barības vielu un skābekļa, kā arī nenotiek asiņu aizplūšana no mazā plaušu loka. Tad lielajā aplī spiediens strauji pazeminās strauji samazinātās sistoliskās izsviedes frakcijas dēļ, un plaušu aplī tas ievērojami palielinās. Uz plaušu tūskas attīstības fona samazinās elpošanas efektivitāte, asinis ir vēl mazāk piesātinātas ar skābekli, un pacienta stāvoklis nepārtraukti pasliktinās.
Simptomi
Miokarda infarkta izraisīta patiesa kardiogēna šoka simptomātiskā aina atklājas ātri un ir notikumu ķēde, katra nokas viens pēc otra pasliktina pacienta stāvokli. Sākotnēji akūtākajā infarkta periodā pacientu 20 minūtes un ilgāk uztrauc stipras dedzinošas vai spiedošas sāpes aiz krūšu kaula, pēc kurām strauji palielinās gaisa trūkuma sajūta, parādās garīgs uztraukums, bailes no nāves, attīstās panika. Gandrīz uzreiz āda kļūst mitra, uz pieres parādās svīšana, seja kļūst bāla, lūpu rozā krāsa tiek nomainīta ar bālu un pēc tam zilganu (ciānisku).
Aizdusa un akrocianoze
Ķermeņa daļas, kas atrodas tālu no sirds, pēdas, kājas un rokas ātri kļūst aukstas, iegūst bālu vai ciānisku krāsu, attīstās smags elpas trūkums ar elpošanas ātrumu vairāk nekā 35-40 minūtē, sirds ātrums palielinās, bet pulss uz perifērajām artērijām ievērojami vājinās. Sakarā ar hipoksijas palielināšanos pacienta stāvoklis strauji pasliktinās, viņš nevar sēdēt pats, nokrīt uz sāniem vai muguras, pazūd neiropsihisks uzbudinājums, attīstās letarģija un apātija. Viņš nevar runāt, aizver acis, smagi un ātri elpo, aiztur sirdi.
Plaušu hipertensija
Elpojot strauji attīstošas plaušu tūskas dēļ uz nieru asinsrites samazināšanās un pulmonālās hipertensijas fona, parādās mitri raļļi. Tad veidojas sauss klepus, nosmakšanas sajūta, pēc kā tiek atklepotas b altas putas. Šis simptoms ir signāls par paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā, kā rezultātā asins plazma noplūst alveolārajos dobumos un vēl vairāk tiek samazināta gāzu apmaiņa plaušās. Šī iemesla dēļ skābekļa saturs asinīs samazinās vēl vairāk, un rodas kardiogēna šoka pazīmessaasināts, pacients pārstāj atbildēt uz zvaniem viņam.
Hemoptīze
Vēlāk, palielinoties tūskai, eritrocīti nokļūst plaušu alveolās, jo plaušu artērijā palielinās spiediens. Tad slapjo klepu ar bālganām putām nomaina klepus ar rozā krēpām (notraipītas ar asinīm). Pacientam burbuļo elpošana, šķiet, ka plaušās ir liels šķidruma daudzums. Un, ja kāda iemesla dēļ kardiogēnā šoka gadījumā netika sniegta kvalificēta medicīniskā palīdzība, pacients ātri zaudē samaņu. Tajā pašā laikā elpošana ir nomākta, un elpas trūkums tiek aizstāts ar bradipnojas stāvokli, ieelpu un izelpu biežums samazinās līdz 10-15 minūtē un mazāk.
Termināla trieciens
Elpošana pakāpeniski kļūst sekla un vēlāk pilnībā apstājas pēc asistolijas vai ventrikulāras fibrilācijas. Pacients mirst (klīniskā nāve). Laiks no sirdslēkmes attīstības brīža līdz nāvei ir ļoti īss, lai gan tas ir atkarīgs no letālu aritmiju attīstības. Bez aritmijas CABG var noritēt 40-60 minūtēs, lai gan šis laiks ir ļoti atkarīgs no sākotnējā miokarda bojājuma apjoma. Strauji attīstoties asistolijai, kambaru fibrilācijai, šķērseniskajai blokādei, idioventrikulāram ritmam vai elektromehāniskai disociācijai, kā arī ventrikulārai tahikardijai, nāve var iestāties pēkšņi.
Citu rīcība
Ir ļoti svarīgi, parādoties pirmajām sirdslēkmes pazīmēm, meklēt medicīnisko palīdzību un hospitalizēt pacientuintensīvās terapijas nodaļā. Iespējams, ka miokarda infarkta vai kardiogēna šoka gadījumā pacienta ģimenes locekļi nevar pareizi interpretēt simptomus. Tomēr kļūdas izmaksas šeit ir minimālas, jo palīdzība šajos apstākļos tiek sniegta pēc līdzīga algoritma.
Ir svarīgi atcerēties, ka sāpju parādīšanās spiedoša un dedzinoša rakstura sirdī ar elpas trūkumu, akūtu elpošanas mazspēju un samaņas zudumu neatkarīgi no tā, vai citi saprot šo simptomu cēloni., ir iemesls, lai meklētu neatliekamo medicīnisko palīdzību. Pacientam nav iespējams palīdzēt bez narkotiskām sāpju mazināšanas, kardiotoniskām zālēm, skābekļa terapijas ar putu slāpētājiem, nitrātiem un osmotiskiem diurētiskiem līdzekļiem. Bez ārstēšanas viņš noteikti mirs jebkurā KAŠ kursa variantā, savukārt terapija saskaņā ar standarta algoritmu SMP un NICU apstākļos sniedz pacientam labas izredzes izdzīvot.
Pirmshospitāla diagnostika
Tādā stāvoklī kā kardiogēns šoks diagnoze balstās uz miokarda infarkta vai faktora, kas var izraisīt sirds sistoliskās funkcijas samazināšanos, noteikšanu: hemodinamiski nozīmīga aritmija, saindēšanās ar kardiotropām indēm, traumas un tamponāde. sirds, plaušu embolija, miokardīts, kreisā kambara papilāru muskuļu plīsums, mitrālā vai aortas vārstuļa lapiņas iznīcināšana endokardīta gadījumā. Primārās diagnostikas pamatā ir pacienta stāvokļa novērtējums, slimības dinamikas un veselības pasliktināšanās noteikšana, elektrokardiogrāfijas dati, asinsspiediena mērīšana, pulsa oksimetrija.
Šie pētījumi ir svarīgi pirmsslimnīcas stadijā un ir minimālais pasākumu kopums, kas noskaidros šoka cēloni un iedarbosies etiotropiski. Jo īpaši EKG 100% gadījumu atklās hemodinamiski nozīmīgu aritmiju un 98-100% parādīs transmurāla miokarda infarkta esamību. Lai gan tādā stāvoklī kā kardiogēns šoks, neatliekamā palīdzība tiek sniegta pat sindromiskās diagnostikas stadijā (neprecizētas etioloģijas šoks). Pēc tam tiek veikta kardiotoniskā infūzija, tiek veikta skābekļa terapija, narkotisko sāpju mazināšana, antikoagulantu ārstēšana, plaušu asinsrites hemodinamiskā atslodze.
Neatliekamā pirmsslimnīcas palīdzība
Bez zālēm, skābekļa inhalatora un narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem ir grūti kaut ko darīt, lai palīdzētu pacientam. Tajā pašā laikā cilvēkiem bez medicīniskās izglītības un pieredzes kritisko veselības stāvokļu apturēšanā ir ļoti grūti sniegt nepārprotamus un beznosacījumu ieteikumus. Tāpēc vienīgais ieteikums ir ātri meklēt medicīnisko palīdzību, ja attīstās miokarda infarkts, jebkādi akūti elpošanas vai apziņas traucējumi.
Galvenais faktors, kas nosaka kardiogēnā šoka prognozi, ir neatliekamā palīdzība. SMP algoritms paredz adekvātas pirmsslimnīcas intensīvās terapijas izveidi. Šim nolūkam tiek nozīmētas šādas zāles un ārstēšanas metodes:
- intravenoza kardiotoniskā terapija ("Dopamīns" vai "Dobutamīns");
- skābekļa terapija 100% skābeklis 8-12 litri minūtē aretilspirts kā putu slāpētājs;
- narkotisko sāpju mazināšana ar "Morfīnu" vai neirolepanalgēzija "Droperidol" ar "Fentanyl";
- antikoagulantu terapija ar "Heparīnu", "Enoksaparīnu" vai "Fragminu" intravenozi;
- hemodinamiskā izkraušana pie asinsspiediena virs 100\60 mmHg (īslaicīgas darbības nitrātu infūzija, osmotiskais diurētiķis "Furosemīds 40 mg" intravenozi);
- aritmijas atvieglošana ("Atropīns" vai transkutāna stimulācija bradiaritmijas gadījumā, "Novokainamīds" vai "Amiodarons" tahiaritmijas gadījumā, defibrilācija);
- reanimācija pacienta klīniskās nāves gadījumā;
- Ārkārtas uzņemšana ICU.
Norādītās aritmiskā vai areaktīvā šoka stadijas ir reti iespējamas pacienta ātras nāves dēļ. Bet patiesa vai reaktīva KSh gadījumā tie ļauj kompensēt veselības traucējumus un turpināt evakuāciju. Slimnīcas ICU infarkta ar stabilu hemodinamiku gadījumā ir iespējams veikt koronāro artēriju rekanalizāciju un atjaunot noteiktas skartā miokarda zonas kontraktilitāti.
Jāsaprot, ka kardiogēnais šoks ir smagākā infarkta komplikācija, kuras ārstēšanā ir daudz nepārvaramu grūtību pirmsslimnīcas un slimnīcas stadijā. Medikamentozā terapijas būtība ir ietekmēt procesus pacienta organismā. Smaga šoka gadījumā viņam nav atlikušas funkcionālās rezerves, lai adekvāti reaģētu uz zāļu uzņemšanu un stabilizētu hemodinamiku. Šajā situācijā stingra neatliekamās palīdzības algoritma ieviešanavar nebūt efektīva, lai atvieglotu šoku un glābtu pacientu.
