Ja kāds no cilvēka ķermeņa orgāniem vai sistēmām ir bojāts vai pat minimāli traucēts, tas var izraisīt izmaiņas normālā asins stāvoklī. Tas nozīmē, ka tā morfoloģisko, olb altumvielu, elektrolītu un gāzu sastāvu var mainīt. Šādas parādības parasti sauc par asins patofizioloģiju.
Šādas parādības rodas, ja tiek traucēta nervu sistēma, nieres, plaušas, endokrīnie dziedzeri un citi orgāni. Šajā gadījumā asinis pārstāj pildīt savas galvenās funkcijas. Piemēram, ja ir problēmas ar plaušām, tiek traucēta elpošanas funkcija, tas ir, skābekļa transportēšana. Sarežģīts ir arī barības vielu, hormonu un citu svarīgu komponentu piegādes process visiem ķermeņa audiem. Tādējādi izmaiņas asins patofizioloģijā var ietekmēt arī aizsargfunkcijas, jo būs sarežģīta antivielu veidošanās.
Vispārīgi dati
Asinīs var notikt dažādi procesi, kas pārkāpj to funkcionālās un citas īpašības. Ja cilvēks cieš no noteiktas patoloģijas, tas noved pie asins šūnu iznīcināšanas. Tomēr retās situācijās dzīvībai svarīgā šķidruma sastāva izmaiņas cilvēkam nāk par labu. Šajā gadījumā runa ir parasins un patofizioloģijas atjaunošana, kas pozitīvi ietekmē cilvēku. Tomēr biežāk ar vecumu vai citu faktoru ietekmē tas negatīvi ietekmē cilvēka veselības stāvokli.
Asinis pašas sastāv no sarežģītiem elementiem: sarkanajām asins šūnām, b altajām asins šūnām, trombocītiem un plazmas. Visas šīs daļas ir nesaraujami saistītas viena ar otru. Tas nozīmē, ka jebkuri patoloģiskie procesi asinsrites sistēmā nevar būt stingri izolēta tipa.
Ja runājam par asinsrites sistēmas funkcionālajām iezīmēm, tad, kā likums, tā pilda korelatīvo funkciju. Dažreiz rodas sekundāri traucējumi, kas ir ķermeņa reakcija uz noteiktiem patoloģiskiem procesiem, kas notiek citos orgānos un sistēmās. Piemēram, iekaisuma reakcijas vai infekcijas procesa laikā tiek aktivizēta imūnsistēma. Attiecīgi asinīs sāk ražot antivielas. Tāpat asinsrites sistēmas aktivizēšanās notiek ar spiediena pazemināšanos, skābekļa daudzuma samazināšanos atmosfērā un daudzu citu faktoru ietekmē.
Dažas zāles var nelabvēlīgi ietekmēt asinsrites sistēmu. Šajā gadījumā sistēma tiek nomākta un rodas citi patoloģiski procesi. Ir arī vērts padomāt, ka asins šūnas var tikt pakļautas dažāda veida patogēniem aģentiem. Viņiem var uzbrukt baktērijas, vīrusi, ķīmiskas vielas. Tas noved ne tikai pie šūnu iznīcināšanas, bet arī pie to funkciju pārkāpumiem antigēnu struktūru attīstībā.
Visbiežāk negatīvi izmaiņu cēloņi (b alto vai sarkano asiņu patofizioloģija)ir autoimūnas reakcijas cilvēka organismā. Arī šo daļiņu stāvokli ietekmē tas, ka cilvēkam ir smags asins zudums. Tas var mainīt kopējo cirkulējošā šķidruma tilpumu. Dažreiz notiek izmaiņas asins fizikāli ķīmiskajās īpašībās, mainās patofizioloģija. Visbiežāk tas negatīvi ietekmē cilvēka stāvokli. Ir vērts apsvērt biežākos asins sastāva izmaiņu gadījumus. Būs arī noderīgi zināt, kā tas ietekmē personu.
Kopējā asins daudzuma izmaiņas
Studējot literatūru par asins patofizioloģiju (Šifmans F. J. vai citi autori), jūs varat uzzināt daudz interesantu faktu. Piemēram, ka cilvēka organismā ir aptuveni 6-8% dzīvībai svarīgā šķidruma. Ja mēs runājam par sarkano asins šūnu procentuālo daudzumu, tad, pamatojoties uz kopējo plazmas tilpumu, šo rādītāju sauc par hematokrītu. Parasti tā likme ir 36-48%. Šie dati tiek rūpīgi izpētīti, atšifrējot asins analīzes un patofizioloģiju. Lai iegūtu precīzāku informāciju, nepieciešams centrifugēt speciālā kapilārā. Mainoties eritrocītu un plazmas attiecībai, rodas patoloģiskas izmaiņas, kas rada nopietnas sekas. Ir vērts apsvērt galvenos asins sastāva izmaiņu veidus.
Hipervolēmija
Šajā gadījumā runa ir par asins patofizioloģiju, kas ir ievērojams kopējā šķidruma tilpuma pieaugums. Ir vairāki šīs slimības veidi:
- Vienkārša forma. Šajā gadījumā šūnasplazma sāk proporcionāli palielināties. Šī patoloģija var būt īslaicīga. Visbiežāk tas notiek pēc asins pārliešanas un ļoti spēcīgas fiziskas slodzes laikā. Šādā gadījumā audu šķidrums var iekļūt asinsvadu gultnē.
- Hipervolēmija, aligocetēmiskā pārbaude. Šajā gadījumā tiek reģistrēts arī kopējā asins tilpuma pieaugums, tomēr tā šķidrās daļas dēļ. Šajā gadījumā tiek novērota hematokrīta samazināšanās. Līdzīgu stāvokli var izraisīt slimības, pietūkuma procesā un pēc tam, kad persona ir veikusi procedūru, kuras laikā viņam tika injicēts sāls šķīdums. Šī procedūra nav tik droša, kā varētu šķist no pirmā acu uzmetiena. Ir vērts atzīmēt, ka, ja dzīvniekam tiek injicēts liels daudzums fizioloģiskā šķīduma, tas var izraisīt pat nāvi. Tam nav tādas ietekmes uz cilvēka ķermeni, bet tas ietekmē asinsrites procesu. Tas noved pie stagnācijas mazajā lokā. Turklāt šāda hipoglikēmijas attīstība var izraisīt anēmiju, kaheksiju un citas patoloģijas, kurās samazinās sarkano asins šūnu daudzums. Ar šādu sarkano asiņu patofizioloģiju nāves briesmas nedraud, taču stāvoklis ir jākontrolē.
- Polycetymic. Šajā gadījumā ievērojams asins daudzuma palielinājums tiek veikts uz eritrocītu rēķina. Tajā pašā laikā šādai sarkano asiņu patofizioloģijai ir kompensējošs raksturs. Piemēram, līdzīgas problēmas var rasties tiem, kas dzīvo augstienēs vai cilvēkiem, kuri cieš no sirds defektiem. IzņemotTādēļ šādas patoloģijas var izraisīt cilvēka asinsrites sistēmas ļaundabīgu slimību. Parasti, kad šī slimība rodas, asins tilpums var pat pārsniegt normu 2 reizes. Tas ir saistīts ar eritrocītu pārsvaru. Pētījuma procesā vispārējā asins patofizioloģijas analīze liecina par spēcīgu hematokrīta pieaugumu. Medicīnas praksē daudzi eksperimenti tika veikti ar dzīvniekiem. Pārbaužu laikā varēja konstatēt, ka, palielinoties kopējam asins tilpumam par 100%, nopietnas patoloģiskas pazīmes netika novērotas. Ja dzīvībai svarīgā šķidruma daudzums tiek palielināts par 150% vai vairāk, tas var izraisīt nopietnus traucējumus, kuru dēļ asinsvadi ir pārspīlēti. Tas noved pie viņu tonusa pazemināšanās. Turklāt šādā situācijā samazinās asinsvadu sieniņu caurlaidība. Tas noved pie šķidruma sabiezēšanas, kas ļoti apgrūtina sirds un asinsvadu sistēmas darbu.
Hipovolēmija
Šajā gadījumā mēs runājam par asins patofizioloģiju, kas ir samazināt to kopējo tilpumu. Ja mēs runājam par hipovolēmiju, tad šajā gadījumā ir arī 3 šīs patoloģijas attīstības stadijas:
- Vienkārši. Šajā gadījumā proporcionāli samazinās plazmas un šūnu elementi. Tāpat kā pirmajā aprakstītajā gadījumā, ar vienkāršu hipovolēmijas pakāpi, parādība var būt īslaicīga. Attiecīgi izmaiņas asinīs ir spēcīga šoka rezultāts. Tas ir saistīts ar faktu, ka cirkulācijas procesā nepiedalās liels šķidruma daudzums. Pārbaudot hematokrīta vērtības,mainīt.
- Aligocetēmiska hipovolēmija. Šajā gadījumā asins daudzums samazinās sarkano asins šūnu satura dēļ. Tas notiek uz spēcīga asins zuduma fona. Tas nozīmē, ka daudz mazāk asiņu nonāk asinsvadu gultnē un tiek nogādātas ķermeņa audos. Mainoties sarkano asins sistēmas patofizioloģijai, hematokrīta vērtības kļūst ievērojami zemākas.
- Policetīma hipovolēmija. Šajā gadījumā asins tilpuma izmaiņas rodas šķidruma zuduma dēļ. Tajā pašā laikā eritrocīti paliek normāli. Tomēr tie kļūst vairāk šķidruma sabiezēšanas dēļ. Līdzīgs stāvoklis var attīstīties uz dehidratācijas fona, piemēram, ja cilvēks cieš no biežas caurejas vai stipras vemšanas, pārkaršanas un intensīvas svīšanas, kā arī pēc apdegumiem.
Asiņošana
Ja asinsvadi ir ievainoti ārēju traumu dēļ, tas var izraisīt šīs slimības attīstību. Asiņošana var būt ārēja vai iekšēja. Ja mēs runājam par pēdējo kategoriju, tad tas var notikt, piemēram, kuņģa čūlas dēļ, kad ir kuņģa-zarnu trakta asiņošana. Ir arī citas šīs asins patofizioloģijas šķirnes.
Ja runājam par galvenajām īpašībām, kas pavada asins zudumu, tad šajā gadījumā ir vērts atzīmēt spēcīgas izmaiņas cirkulējošā šķidruma tilpumā. Tas var izraisīt hipoksēmiju un hipoksiju cilvēka ķermeņa orgānos un dažos audos. Ja mēs runājam par pirmo patoloģiju, tad šajā gadījumā notiek adaptīva reakcija un patoloģiskas izmaiņas. OtrajāŠajā gadījumā ir vairākas pazīmes, kas liecina par sistēmas veiktspējas izmaiņām. Rezultātā:
- kompensē zemu asinsspiedienu;
- asinsvadu tonusa pārdale;
- nogulsnēto asiņu izmešana;
- tahikardija;
- recēšanas paātrināšana;
- kompensējošs elpas trūkums un daudzi citi simptomi.
Ja asins zudums tiek klasificēts kā neletāls stāvoklis, tad šajā gadījumā var tikt provocēts īslaicīgs patoloģisks stāvoklis. Kā likums, to sauc par anēmiju. Ja asins zudums ir daudz lielāks, tad šajā gadījumā notiek dekompensācija. Tas nozīmē, ka šī asins patofizioloģijas patoloģija noved pie tā, ka cilvēka ķermenis cieš no skābekļa bada, kas savukārt var izraisīt nāvi.
Asins zuduma pazīmes
Lai kompensētu asins zudumu, vispirms jāizlīdzina asinsspiediens. Ja tas paliek 70 mmHg un turpina kristies, tas var izraisīt sabrukumu. Tas nozīmē, ka būs nopietni centrālās nervu sistēmas asins piegādes pārkāpumi. Tas negatīvi ietekmēs ne tikai sirdi, bet arī citus orgānus. Šī iemesla dēļ sirds darbība pasliktināsies. Uz šī fona pasliktināsies skābekļa piegāde ķermeņa audiem, tiks traucēti vielmaiņas procesi.
Ir arī vērts padomāt, ka smadzeņu šūnas vairāk cieš no skābekļa trūkuma. Pirmajos posmos notiek garozas transcendentāla inhibīcija. Pakāpeniski attīstās pamatā esošo un dzīvības centru kavēšana, laikas ietver elpošanas un vazomotoru. Ir vērts atzīmēt, ka nāve no asins zuduma notiek nevis dzīvībai svarīgā šķidruma trūkuma dēļ, bet gan uz centrālā centra paralīzes fona. Tas noved pie sirds apstāšanās.
Asins zuduma sekas
Šajā gadījumā viss ir atkarīgs no šķidruma daudzuma un perioda, kurā cilvēka ķermenis to zaudē. Tas ir viens no svarīgākajiem faktoriem, kas nosaka pacienta stāvokli. Ja pacients reiz zaudē 1/3 vai pat 1/4 no kopējā cirkulējošo asiņu tilpuma, tas var apdraudēt viņa dzīvību. Tas ir saistīts ar strauju spiediena kritumu un iespējamu hipoksijas attīstību. Ja cilvēks vienlaikus zaudēja 50% asiņu, tad šī situācija tiek uzskatīta par letālu.
Kad šķidrums no cilvēka organisma izdalās lēni, piemēram, dažu dienu laikā, tad par letalitāti šajā gadījumā nav jārunā. Tas ir saistīts ar faktu, ka kompensācijas mehānismiem ir laiks sākt darboties un ražot jaunas šūnas. Tas izlīdzina asinsspiedienu, tādējādi novēršot hipoksijas risku.
Tomēr šajā gadījumā pastāv zināmas briesmas, jo viss ir atkarīgs no tā, cik ātri organisms reaģē uz asins zudumu un veic kompensācijas funkcijas. Ir vērts atzīmēt, ka ar vislielāko rūpību ir jārīkojas jaundzimušajiem un zīdaiņiem. Tie tiek uzskatīti par visjutīgākajiem pret asins zudumu. Ja mazulis zaudē kaut minimālu šķidruma daļu, tas var negatīvi ietekmēt nervu sistēmas un sirds un asinsvadu sistēmas darbību. IzņemotTurklāt paaugstināta jutība pret asins sistēmas patoloģijām un dažāda veida patofizioloģiju tiek novērota cilvēkiem, kuri atrodas dziļas anestēzijas stāvoklī un ar hipotermiju. Tāpēc jums jābūt uzmanīgiem. Nepieciešams pārbaudīt pie speciālista par visiem iespējamiem riskiem ķirurģisko procedūru laikā.
Asins koagulācijas sistēmas patofizioloģija
Normālā stāvoklī šos rādītājus regulē neiroendokrīnie mehānismi. Ja cilvēks slimo ar noteiktām slimībām, tad koagulācijas faktoru mijiedarbības process var tikt traucēts, un tie palēninās. Tas noved pie asiņošanas. Ja asins patofizioloģijas analīze liecina par šķidruma recēšanas paātrināšanos, var rasties tromboze.
Palēninot šos procesus, ir vērts pievērst uzmanību vairākām pazīmēm, kas ietekmē šīs patoloģijas attīstību. Tas var notikt vairāku koagulācijas faktoru trūkuma dēļ, ja tiek traucēts dabisko prokoagulantu, plazmas un slāņveida komponentu darbs. Tas notiek arī ar pārmērīgu heparīna daudzumu.
Ja cilvēks cieš no asiņošanas traucējumiem, tad šajā gadījumā viņam var rasties ilgstoša asiņošana un pat iekšēji asinsizplūdumi.
Trombocitopēnija
Kad rodas šī patoloģija, cilvēkam ir smaga asiņošana, kuru ir ļoti grūti apturēt. Turklāt var tikt traucēti citi asins uzdevumi patofizioloģijā. Ir vērts pievērst uzmanību simptomiem, kas rada bažas. Piemēram, jacilvēkam ir grūti apturēt asiņošanu pat pēc mazākā griezuma. Jums vajadzētu pievērst uzmanību arī:
- asiņo smaganas;
- bieži zilumi;
- nelieli noteikta veida izsitumi uz ķermeņa (parasti veidojas uz kājām);
- biežas deguna asiņošanas;
- ieilgušas menstruācijas sievietēm;
- asiņaini ieslēgumi izkārnījumos un urīnā.
Pats cilvēks var justies pilnīgi normāli. Tomēr pēc asins analīzes patofizioloģija kļūst acīmredzama. Trombocitopēnija ir bīstama, jo var provocēt jebkura cilvēka ķermeņa orgāna iekšēju asiņošanu. Sliktākā lieta ir smadzeņu asiņošana. Tomēr jāsaprot, ka, tāpat kā jebkura patoloģija, arī šī slimība nevar rasties bez iemesla.
Visbiežāk šīs slimības attīstība izraisa pārāk apgrūtinātu trombocītu veidošanos asinīs. Arī to pārdale var provocēt šo stāvokli. Šī iemesla dēļ ievērojami samazinās trombocītu koncentrācija asinīs.
Faktori, kas ir atbildīgi par šīs patoloģijas attīstību, var ietvert arī pārāk lielu trombocītu iznīcināšanu. Ir jāsaprot, ka ar smagu šīs patoloģijas formu var rasties hemorāģisks insults. Tāpēc, ja parādās pat vismazākie simptomi, nekavējoties jāsazinās ar speciālistu. Ir vērts izpētīt literatūru par asins patofizioloģiju. Šifmans F. J. šos procesus apraksta diezgan detalizēti.
Hemostāze
Šī patoloģija cilvēkiem var izraisīt arī nopietnas veselības problēmas. Hemostāzes attīstībā ir vairākas fāzes:
- 1 posms. Šajā posmā notiek plākšņu trombu veidošanās. Tas nozīmē, ka ir traucējumi, kas izraisa hemofiliju. Turklāt var novērot izmaiņas imūnsistēmas inhibitoros, tiek traucēta recēšana. Cilvēkam var veidoties imūnglobulīni, kas, kā likums, rodas cilvēka organismā, attīstoties reimatismam un citām slimībām.
- 2 posms. Šajā periodā veidojas trombīns, kas provocē traucējumus un patoloģijas aknās. Tas noved pie dažādu komponentu sintēzes samazināšanās. Šādu stāvokli var provocēt arī dzelte, tievās zarnas rezekcija, disbakterioze un citas slimības. Diezgan bieži atklājas avitaminoze. Ir arī vērts uzskatīt, ka K vitamīns ir tieši iesaistīts plazmas faktoru veidošanā, kas ir atbildīgi par asins recēšanu. Ja cilvēkam ir nieru slimība, tad šis komponents sāk ļoti ātri izdalīties kopā ar urīnu. Arī ārstēšana ar zālēm, izmantojot antibiotikas, var izraisīt hemostāzes otro fāzi. Tas izraisa plazmas faktoru inhibitoru veidošanos. Turklāt hemostāze attīstās uz anafilaktiskā šoka un insulīna pārdozēšanas fona. Šajā gadījumā tiek traucēta arī antikoagulantu komponentu ražošana asinīs.
- 3 posms. Šajā fāzē veidojas fibrīns. Tas notiek uz patoloģisku procesu fona, kas notiek aknās. Tas noved piefibrinogēna sintēzes samazināšanās. Arī 3. stadiju var izraisīt iedzimtas kaites. Cilvēka stāvokļa pasliktināšanās dažkārt tiek novērota operācijas, smagu apdegumu, šoka fona, saindēšanās ar toksiskām vielām dēļ. Patoloģija attīstās uz organisma ražoto trombocītu kvalitātes un apjoma pārkāpuma fona, lietojot noteiktas zāles, kā arī ja ir bijuši asinsreces traucējumi.
Vairāk jālasa grāmatā par asins patofizioloģiju (Šifmans), kuru var iegādāties par pieņemamu cenu.
RBC osmotiskā pretestība
Šis parametrs norāda to komponentu stabilitāti, kas iztur sāls koncentrācijas samazināšanos asins plazmā. Tie ir tieši atkarīgi no tā, cik nobrieduši eritrocīti, kas atrodas asinsritē.
Palielinoties eritrocītu osmotiskajai rezistencei, notiek holesterīna un citu produktu, kas traucē olb altumvielu metabolismu, adsorbcija uz šūnu virsmas. To var veicināt obstruktīva dzelte, dažādi ļaundabīgi audzēji, ateroskleroze un citas patoloģijas.
Arī WEM var palielināties, kad parādās nenobriedušas šūnas. Visbiežāk tas notiek smaga asins zuduma dēļ. Tāpat līdzīga patoloģija novērojama cilvēkiem novecošanās procesā, uz iedzimtības fona un ar citām pazīmēm.
Leikocitoze
Patofizioloģijā (b alto asins patoloģija) bieži novēro šīs kategorijas kaites. Leikocitoze ir īslaicīga parādība, kas varietekmēt veselīgu cilvēku, ja asinsvadu gultnē notiek šķidruma pārdale. Piemēram, ar spēcīgu muskuļu darbu attīstās miogēna tipa patoloģija. Arī b alto asiņu patofizioloģija mainās gremošanas procesā.
Ja leikocitoze ilgst ilgāk, tad visbiežāk to izraisa infekcijas cilvēka organismā, endokrīnās sistēmas traucējumi, traucējumi, kas saistīti ar hormonālo regulējumu.
Kad rodas šī patoloģija, tiek paātrināta leikocītu izvade, kas nonāk asinīs. Tas var būt saistīts ar toksīnu, audu sadalīšanās produktu ietekmi. Leikopoetīnu daudzums var ievērojami palielināties, ja rodas iekaisuma process, ņemot vērā infekcijas slimības attīstību vai smagu asins zudumu. Parasti vielu koncentrācija tiek novērota nierēs. Lai konstatētu šīs patoloģijas klātbūtni, nepieciešams veikt izmeklējumus un noskaidrot leikocītu skaitu cilvēka asinīs.
Asins lipīdu transporta traucējumu patofizioloģija
Šajā gadījumā mēs runājam par hiperlipoproteinēmijas attīstību. Cilvēka organismā tiek pārkāptas lipīdu transportēšanas spējas. Transporta hiperlipēmija var veidoties, ņemot vērā faktu, ka aknās notiek glikogēna samazināšanās. Iemesls tam var būt diabēta attīstība vai bads. Tas arī noved pie adrenalīna, tiroksīna un citu komponentu veidošanās. Ja taukaudi uzkrājas ārpus tāda paša nosaukuma audiem, tas noved pie infiltrācijas. Ar vienlaicīgu šo šūnu protoplazmas procesu notiek distrofija. Uzto var izraisīt oksidatīvās un hidrolītiskās kategorijas enzīmu samazināšanās.
Šo stāvokli var izraisīt aknu lipoģenēze. Arī patoloģija attīstās, ņemot vērā spēcīgu oksidatīvo procesu pasliktināšanos organismā. Turklāt stāvoklis izraisa slimību, kad pastiprinās taukaudu lipolīze.
Ja parādās trauksmes simptomi, jāmeklē speciālista padoms. Tikai pēc visu nepieciešamo pārbaužu veikšanas ārsts varēs noteikt precīzu diagnozi un nozīmēt visefektīvāko terapiju vai profilaksi (ar īslaicīgām slimību izpausmēm).
