Plaušu embolija ir smags plaušu asinsrites bojājuma veids. Tas attīstās plaušu artērijas zaru embolizācijas rezultātā ar gāzes burbuli vai kaulu smadzenēm, amnija šķidrumu, trombu. Un plaušu embolija (PE) ir visizplatītākais plaušu asinsrites artēriju obstrukcijas veids (vairāk nekā 60%), lai gan uz citu sirds un asinsvadu slimību fona tā ir zema (apmēram 1 gadījums uz 1000 cilvēkiem). Taču augstā mirstība pirms pirmās medicīniskās palīdzības un grūtības diagnosticēt un ārstēt padara šo slimību ārkārtīgi bīstamu pacientam.
Kas ir TELA
Trombebolija ir asinsvada lūmena bloķēšana ar asins recekli, trombu. Un plaušu embolijas gadījumā, klīnika, kuras diagnostika un ārstēšana tiks apspriesta publikācijā, šī nosprostošanās notiek plaušu asinsrites artērijās. Trombs no sistēmiskās asinsrites caur vēnām nonāk plaušu artērijā. 95-98% masveida PE veidojas liels trombs kāju vai mazā iegurņa vēnās un tikai 2-3% - ķermeņa augšdaļas vēnās un jūga vēnu baseinā.. Atkārtotas PE gadījumā sirds dobumos veidojas daudz mazu asins recekļu. Visbiežāk tas notiek ar priekškambaru mirdzēšanu vai labās sirds tromboendokardītu.
Plaušu embolija ir klīnisks sindroms, simptomu kopums, ko izraisa asins recekļa iekļūšana plaušu cirkulācijas artērijās. Šī ir ārkārtīgi dzīvībai bīstama slimība, kas attīstās un attīstās pēkšņi. Izšķir masīvu, submasīvu un recidivējošu PE, kā arī sirdslēkmi-pneimoniju – aktīvas PE sekas. Pirmajā gadījumā trombs ir tik liels, ka tas bloķē plaušu artēriju bifurkācijas vietā vai proksimāli.
Submasīvā plaušu embolija attīstās daivas plaušu artērijas obstrukcijas rezultātā, un recidivējoša - biežas mazu asins recekļu embolijas rezultātā, kas bloķē maza diametra artēriju lūmenu. Masīvas un submasīvas PE gadījumā klīniskā aina (turpmāk – klīnika) ir spilgta un attīstās nekavējoties, un slimība var izraisīt pēkšņu nāvi. Atkārtotu PE raksturo pakāpenisks elpas trūkuma pastiprināšanās vairāku dienu laikā un klepus attīstība, dažkārt atklepojot arī nelielu asiņu daudzumu.
PE attīstības modeļi
PE attīstībai pietiek ar trombozes avotu jebkurā sistēmiskās asinsrites venozās gultas daļā vai sirds labajās daļās. Reizēm trombi paradoksālas kustības laikā caur atvērto interatriālās starpsienas ovālo logu var iekļūt arī no kreisā ātrija. Tad pat ar kreisās puses endokardītu ir iespējama PE attīstība, lai gan šādas situācijas ir ārkārtīgi reti un tiek uzskatītas par kazuistiskām. Un, lai sniegtu nepārprotamu informāciju, kas neradīs neatbilstības un nemaldinās pacientu, šī publikācija neskars tēmu par asins recekļu paradoksālo kustību no kreisās sirds.
Tiklīdz sistēmiskās asinsrites vēnās vai labajā sirdī veidojas kustīgs trombs, pastāv liela varbūtība, ka tas nonāks plaušu artērijā. Visbiežākais asins recekļu veidošanās avots ir apakšējo ekstremitāšu un mazā iegurņa varikozas vēnas. Vēnu vārstuļu rajonā asiņu stagnācijas dēļ pakāpeniski veidojas parietāls trombs, kas sākotnēji piestiprinās pie vēnas subendoteliālā apvalka. Tam augot daļa tromba atraujas un virzās uz sirds un plaušu labo pusi, kur izraisa plaušu artērijas vai tās atzaru trombemboliju.
TELA attīstības mehānisms
Caur labo ātriju un labo kambari trombs nonāk plaušu artērijas stumbrā. Šeit tas kairina receptorus, izraisot plaušu-sirds refleksus: sirdsdarbības ātruma palielināšanos, asinsrites minūšu tilpuma palielināšanos. Tas ir, uz signālu par receptoru kairinājumuplaušu artērija, organisms reaģē ar sirds aktivitātes palielināšanos, kas nepieciešams, lai trombu iespiestu šaurākās artērijas gultnes daļās un mazinātu katastrofas sekas. Šo traucējumu kompleksu jau sauc par plaušu emboliju, kuras simptomi un smagums lineāri ir atkarīgs no tromba lieluma.
Noteiktā plaušu baseina zonā, neskatoties uz sirds un asinsvadu sistēmas mēģinājumiem izspiest trombu tālāk, pēdējais noteikti iestrēgs. Tā rezultātā uzreiz attīstās sistēmisks arteriolos spazmas, tiek bloķēta asins plūsma skartajā plaušu zonā. Ar masīvu PE nav iespējams iespiest lielu trombu maza kalibra artērijā, un tāpēc veidojas totāla obstrukcija.
Tā rezultātā tiek bloķēta asins piegāde galvenajām plaušu cirkulācijas daļām, un tāpēc ar skābekli bagātinātas asinis neplūst uz sirds kreisajām daļām - attīstās sistēmiskās asinsrites kolapss. Smadzeņu hipoksijas un šoka dēļ pacients acumirklī zaudē samaņu, tiek provocēta aritmiska sirdsdarbība, attīstās ventrikulāra ekstrasistolija vai sākas kambaru fibrilācija.
Masīvas un submasīvas embolijas pazīmes
Iepriekš redzamais piemērs parāda smagu plaušu emboliju, kas tiek reti ārstēta. Parasti šādas klīniskas situācijas rodas pēcoperācijas vai ilgstoši imobilizētiem pacientiem pēc pirmās piecelšanās. Ārēji tas izskatās šādi: pacients pieceļas kājās, kā dēļtiek paātrināta venozā attece no apakšējo ekstremitāšu vēnām un tiek provocēta tromba atdalīšanās. Tas virzās augšup pa apakšējo dobo vēnu un izraisa plaušu emboliju.
Pacients kliedz no sāpēm un šoka, zaudē samaņu un krīt, attīstās kambaru fibrilācija, apstājas elpošana, iestājas klīniska nāve. Kā likums, ir ļoti grūti apturēt kambaru fibrilāciju PE, jo tas ir saistīts ar miokarda hipoksiju. Tās izvadīšana ar masīvu emboliju ir gandrīz neiespējama, tāpēc pacientam ar pilnīgu obstrukciju un aritmijas attīstību nav iespējams palīdzēt pat ar tūlītēju diagnozi un terapijas uzsākšanu. Turklāt aritmiju attīstības temps ir tik augsts, ka klīniskā nāve iestājas pat pirms cilvēkiem, kas atrodas vienā telpā ar pacientu, ir laiks izsaukt palīdzību.
Starpsumma PE
Starpsummas PE gadījumā simptomu attīstības ātrums ir daudz mazāks, taču tas nemazina draudus dzīvībai. Šeit tiek aizsprostots lobāras plaušu artērijas zars, un tāpēc sākotnēji bojājuma apjoms ir daudz mazāks. Pacients nezaudē samaņu pēkšņi, un aritmija neattīstās pēkšņi. Tomēr, attīstoties arteriolospazmas refleksoreakcijām un parādoties šoka simptomiem, pacienta stāvoklis strauji pasliktinās, attīstās smags elpas trūkums, kā arī palielinās akūtas sirds un elpošanas mazspējas smagums.
Ja plaušu embolija netiek ārstēta un trombolīze nav iespējama, nāves iespēja ir aptuveni95-100%. Pacienta radiniekiem jāsaprot, ka šādam pacientam nepieciešama neatliekamā trombolītiskā terapija, un tāpēc nav iespējams aizkavēt sazināšanos ar NMP. Salīdzinājumam, ar trombemboliju plaušu artērijas zaros, kur ir aizsprostoti maza kalibra asinsvadi, pacients var izdzīvot bez medicīniskās palīdzības.
Izdzīvot, jo mēs nerunājam par ātru atveseļošanos, bet gan par izdzīvošanu ar pašreizējiem traucējumiem sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmā. Viņa stāvokļa smagums pakāpeniski palielināsies, pasliktinoties elpas trūkumam, hemoptīzei un infarkta pneimonijas attīstībai. Ja parādās šie simptomi, nekavējoties jāsazinās ar slimnīcas neatliekamās palīdzības nodaļu vai ātro palīdzību.
PE cēloņi
Jebkura parādība, kas provocē apakšējo ekstremitāšu vai mazā iegurņa vēnu trombozes attīstību, kā arī mazu asins recekļu veidošanos labajā ātrijā vai labajā atrioventrikulārajā vārstā, var izraisīt plaušu emboliju. PE cēloņi ir šādi:
- varikoza kāju slimība ar flebotrombozi, akūts tromboflebīts bez antikoagulantu lietošanas;
- paroksizmāla vai pastāvīga priekškambaru mirdzēšana bez antikoagulantu terapijas;
- labās sirds infekciozs endokardīts;
- pacienta ilgstoša imobilizācija;
- traumatiskā ķirurģija;
- ilgs perorālās kontracepcijas kurss;
- nieru vēzis, metastāzes apakšējā dobajā vēnā un nieru vēnā, onkohematoloģiskas saslimšanas;
- hiperkoagulācija,trombofilija, DIC;
- neseni iegurņa vai ķermeņa cauruļveida kaulu lūzumi;
- grūtniecība un dzemdības;
- aptaukošanās, metaboliskais sindroms, cukura diabēts;
- smēķēšana, augsts asinsspiediens, mazkustīga dzīve.
Šie iemesli var izraisīt plaušu emboliju. Šo slimību diagnostika un ārstēšana, kā arī antikoagulantu lietošana var novērst vai būtiski samazināt PE risku. Piemēram, lūzumu ārstēšanas standarti rehabilitācijas laikā pēc to saplūšanas, kā arī pēc ķirurģiskām operācijām un dzemdībām ietver antikoagulantus.
Šīs zāles ir indicētas arī priekškambaru mirdzēšanai un infekciozam endokardītam ar veģetāciju uz sirds vārstuļiem. Šādi apstākļi bieži izraisa nelielu plaušu artērijas zaru trombemboliju, nevis masīvu un submasīvu PE. Tomēr tās joprojām ir nopietnas slimības, kurām nepieciešama medicīniska palīdzība. Visefektīvākās zāles profilaksei ir jauni perorālie antikoagulanti (NOAC). Viņiem nav nepieciešama INR kontrole. Tiem ir arī pastāvīga antikoagulanta iedarbība, kas nav atkarīga no uztura, kā tas ir varfarīna gadījumā.
Pirmshospitāla diagnoze
Neatkarīgi no medicīniskā personāla kvalifikācijas masīvas plaušu embolijas gadījumā klīnika, diagnostika un ārstēšana var iekļauties pirmajās 30 minūtēs, īpaši straujas aritmijas attīstības un klīniskās nāves gadījumā. Tad pacients ātri nomirst,lai gan pati diagnoze nav apšaubāma. Bieži PE tiek atklāts SMP stadijā, un galvenie diagnostikas simptomi ir:
- sūdzības par pēkšņām stiprām spiedošām un durošām "dunča" sāpēm krūtīs, pēc kurām pacients kliedz un dažreiz krīt bezsamaņā;
- dramatiski parādījās elpas trūkums, stipra gaisa trūkuma sajūta un saspiešana krūtīs;
- paātrināta sirdsdarbība ar sāpēm sirdī, neritmisku sirds kontrakciju;
- pēkšņs pirmais sausais klepus uz pilnīgas veselības fona, un pēc tam ar asiņainām krēpām;
- pēkšņi attīstījusies lūpu cianoze (zilganzilgana krāsa), pelēka (zemes) sejas krāsa, kakla vēnu pietūkums;
- asinsspiediena pazemināšanās ar masīvu vai strauju asinsspiediena paaugstināšanos ar submasīvu un atkārtotu PE, ģīboni vai samaņas zudumu.
Galvenais diagnozes mērķis ar šādiem simptomiem ir izslēgt miokarda infarktu. Ja EKG neuzrāda transmurāla infarkta pazīmes, tad ar lielu varbūtības pakāpi pašreizējais stāvoklis jāinterpretē kā PE un jāsniedz atbilstoša neatliekamā palīdzība. Izmantojot PE, EKG var parādīt: T viļņa inversiju un Q viļņa parādīšanos III novadījumā, S viļņa parādīšanos I novadījumā. Viens no diagnostikas kritērijiem ir P viļņa paplašināšanās un tā sprieguma pieaugums sākotnējā segmentā. Tāpat EKG izmaiņas ir "gaistošas", tas ir, var mainīties īsā laika periodā, kas netieši apstiprina PE un samazina pārliecinošu kritēriju skaitu par labu miokarda infarktam.
Ar recidivējošu plaušu emboliju simptomi, ārstēšana un diagnoze ir nedaudz atšķirīgi, kas ir saistīts ar daudz mazāku bojājumu. Piemēram, ja ar masīvu PE tromba izmērs ir aptuveni 8-10 mm platumā un no 5-6 līdz 20 cm garumā, tad ar atkārtotu PE plaušās nonāk daudzi mazi trombi, kuru izmērs ir 1-3 mm. Šī iemesla dēļ simptomi ir daudz vājāki un ietver vieglu vai mērenu elpas trūkumu, klepu, dažreiz ar nelielu asiņu daudzumu, hipertensiju. Šie simptomi laika gaitā palielinās, atdarinot pneimoniju vai progresējošu stenokardiju, īpaši, ja to nepievieno hemoptīze.
Pirmshospitāla ārstēšana
Ārstēšana ietver skābekļa terapiju ar 100% skābekli, vēlams mehānisko ventilāciju, narkotisko sāpju mazināšanu (atļauts morfīns vai fentanils, neiroleptanalgezija), antikoagulantu terapiju ar nefrakcionētu heparīnu 5000-10000 SV, trombolīzi ar "Streptokinase 2050",00 a050 "Prednizolona 90 mg" sākotnējā ieviešana.
Papildus šai plaušu embolijas ārstēšanai ir nepieciešama infūzijas terapija un esošo traucējumu kompensācija: defibrilācija atbilstošas aritmijas gadījumā un kardiotoniskas zāles hipotensijas ārstēšanai. Norādītā ārstēšana ir ļoti efektīva, taču tā nepalīdzēs pilnībā izšķīdināt trombu - nepieciešama hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā.
Ir svarīgi saprast, ka pirmsslimnīcas kļūdas izmaksas var nebūt būtiskas pacienta prognozei. Piemēram, ja EKG parādās izmaiņas,raksturīgs sirdslēkmei uz PE attīstības fona, ir norādīta arī narkotisko sāpju mazināšana un antikoagulantu terapija ar līdzīgām zālēm. Tikai nitrātu ievadīšana var nodarīt kaitējumu, kas paātrinās asinsspiediena pazemināšanos.
Pacientam un NMP personālam arī jāatceras, ka miokarda infarkta gadījumā ar zemu asinsspiedienu (mazāk par 100\50 mmHg) vai ja ir aizdomas par PE, nitrātus nedrīkst lietot. Tādējādi pacienta ar PE aprūpe ir gandrīz tāda pati kā miokarda infarkta gadījumā ar kreisā kambara mazspēju hipotensijas fona apstākļos. Tas nozīmē, ka NMP darbiniekam būs papildu laiks diagnostikai, ņemot vērā efektīvas PE ārstēšanas.
PE diagnoze slimnīcas stadijā
Plaušu embolijas diagnostika un ārstēšana slimnīcas stadijā ir efektīvāka nekā pirmsslimnīcas stadijā. Daļēji tas ir tīri statistisks secinājums, jo masīvās trombembolijas dēļ viņi bieži vien pat nenonāk slimnīcā augstās pirmsslimnīcas mirstības dēļ. Un submasīvas plaušu embolijas, miokarda pneimonijas un atkārtotas plaušu embolijas gadījumā slimība “dod laiku” kvalitatīvai diagnostikai un ārstēšanai. Identificētie simptomi ir līdzīgi tiem, kas radās diagnozes laikā pirmsslimnīcas stadijā.
Sirdslēkmes izslēgšana EKG un sirds labo daļu pārslodzes pazīmju parādīšanās nekavējoties orientē ārstu plaušu embolijas virzienā. Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikta rentgena izmeklēšana, ārkārtas laboratorijas pārbaude: kvantitatīvā analīze D-dimēriem, troponīna T, CPK-MB, mioglobīnam. Ar PEievērojami palielināti D-dimēri ar normālu troponīna līmeni (miokarda infarkta marķieris).
Zelta standarts PE diagnosticēšanai ir reti pieejama angiopulmonogrāfijas vai perfūzijas skenēšanas metode. Tas spēj droši apstiprināt vai atspēkot trombembolijas diagnozi, tomēr lielākajā daļā slimnīcu šāds pētījums nav iespējams, vai arī stāvokļa smaguma dēļ pacients mirst pirms tā veikšanas. Palīdzību diagnostikā sniedz arī ehokardiogrāfija, apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa, doplerogrāfija. Labā priekškambaru kateterizāciju un spiediena pārbaudi var veikt intraoperatīvi, lai apstiprinātu plaušu hipertensiju.
Slimnīcas terapija
Lai ārstētu PE slimnīcā, ir rūpīgi jāuzrauga pacienta stāvoklis intensīvās terapijas nodaļā. Pēc diagnozes apstiprināšanas nepieciešams uzsākt trombolītisko terapiju ar audu plazminogēna proaktivatoriem – Tenekteplazi vai Alteplazi. Tās ir jaunas trombolītiskās zāles, kuru galvenā priekšrocība ir trombu nesasmalcināšanas trūkums. Atšķirībā no streptokināzes tie to lizē slāņos.
Trombolītiskā terapija (TLT) ir paredzēta, lai, ja iespējams, izšķīdinātu trombu. Taču, ja nav iespējams veikt TLT, var veikt ķirurģisku tromboekstrakciju – pacientam vissarežģītākā operācija autonomas asinsrites apstākļos, pie kuras ķerties tikai gadījumos, kad bez iejaukšanās pacients noteikti mirs.
Ir svarīgi atzīmēt, ka tādas navNVS iedzīvotāju vidū populārais jēdziens "pastiprinoša ārstēšana" šajā situācijā vienkārši nevar pastāvēt. Šeit ir svarīgi neiejaukties personāla darbā un ievērot medicīniskos ieteikumus. Plaušu embolija ir slimība, kas vēl nesen submasīvas vai masīvas embolijas gadījumā vienmēr bija letāla un neārstējama.
Visas darbības ārstēšanas kursā tagad ir vērstas uz efektīvu trombolīzi un intensīvu terapiju: adekvāta skābekļa terapija, kardiotonisks atbalsts, infūzijas terapija, parenterāla barošana. Starp citu, PE ir slimība, kurā katra tikšanās ir burtiski “rakstīta ar asinīm” agrāk notikušās kopējās mirstības dēļ. Tāpēc jebkādi pacienta un viņa tuvinieku eksperimenti, kā arī nemotivēti pārvedumi no nodaļām un veselības aprūpes iestādēm pēc pieprasījuma ir jāizslēdz.
