Medicīnas nodaļas pēta dažādus jautājumus. Viens, piemēram, pēta klīnisko ainu, tas ir, patoloģijas izpausmi. Citas medicīnas nozares pēta ķermeņa sekas vai reakcijas uz noteiktām ietekmēm. Patoloģiskiem provocējošiem faktoriem ir īpaša nozīme gan diagnostikā, gan turpmākajā terapijas izvēlē. Etioloģija ir joma, kas tikai pēta cēloņus. Vēlāk rakstā mēs analizēsim šo terminu sīkāk.
Vispārīga informācija
Etioloģija - tie ir slimību cēloņi, kuru rašanās gadījumā ir nepieciešama galvenā faktora ietekmes un tā darbības izpausmei piemērotu iekšējās un ārējās vides apstākļu kopuma kombinācija. Indes, patogēni mikroorganismi, starojums, traumas, kā arī daudzas citas ķīmiskas, bioloģiskas un fizikālas ietekmes var darboties kā provokatīvas parādības. Slimība var rasties hipotermijas, noguruma, nepietiekama uztura, nepiemērotas sociālās un ģeogrāfiskās vides apstākļos. Svarīgu lomu spēlē ķermeņa īpašības. Tie jo īpaši ietver dzimumu, vecumu, genotipu un citus datus.
Faktori
Etioloģijas jēdziens navtikai konkrētiem iemesliem. Būtībā slimības rašanās gadījumā papildus provocējošai parādībai ir nepieciešami noteikti labvēlīgi apstākļi. Piemēram, streptokoks, kas mutes dobumā atrodas saprofīta veidā, ilgstošas zemas temperatūras ietekmes dēļ izraisa stenokardiju. Tas ir saistīts ar ķermeņa aizsardzības mehānismu vājināšanos. Un vēdertīfa un difterijas nūjas, neizraisot faktorus (nogurums, bads), var arī neizpausties nekādā veidā. Bieži vien ir situācijas, kad viens un tas pats faktors dažos gadījumos var darboties kā etioloģisks, bet citos - kā nosacīts. Piemērs ir hipotermija. No vienas puses, tas izraisa apsaldējumus, no otras puses, nodrošina optimālus apstākļus daudzu saaukstēšanās rakstura infekcijas slimību rašanās.
Patoloģiju klasifikācija
Dažos gadījumos slimības etioloģija var aprobežoties ar vienu faktoru. Citos gadījumos pētījums var atklāt vairākus provocējošus faktorus vienlaikus. Pirmajā gadījumā slimību sauc par mono-, bet otrajā - polietioloģisko. Pie pirmā veida pieder, piemēram, gripa, tonsilīts. Bet sirds slimības veidojas sifilisa, reimatisma un daudzu citu faktoru rezultātā. Slimības etioloģija ļauj noteikt tās specifiku un patoģenētisko terapiju. Piemēram, stafilokoku un Sibīrijas mēra karbunkula gaitai, smaguma pakāpei un prognozei ir būtiskas atšķirības. Arī dažāda veida hipertensija, ko var izraisītgan neirogēni, gan nieru faktori. Zarnu nosprostošanās cēlonis ir ārēja zarnu saspiešana vai tās iekšējais nosprostojums.
Faktora darbība
Izšķir provocējošas parādības momentānu (traumas, apdegumi) un ilgstošu (bads, infekcija) ietekmi. Šīs parādības ietver arī etioloģiju. Šī ietekme var izraisīt patoloģijas akūtas vai hroniskas stadijas attīstību. Cilvēka organismā iedarbojoties uz kādu faktoru – garu vai īsu – rodas kļūme dažādās sistēmās. Tas izraisa slimību, kas galvenokārt ir šo traucējumu sekas.
Ārstēšana un profilakse
Etioloģija ir viens no galvenajiem faktoriem, kas nosaka to vai citu terapijas metodi. Noskaidrojot patoloģijas attīstības cēloņus un apstākļus, varat izvēlēties metodi, kas novērsīs provocējošos faktorus. Tikai šajā gadījumā patiešām ir iespējams sasniegt pozitīvu rezultātu. Nozīmīga loma ir arī profilaksei. Slimību var novērst, ja savlaicīgi tiek novērsti patogēni cēloņi un faktori, kas to izraisa. Tā, piemēram, tiek veikta baciļu nēsātāju noteikšana, atbrīvošanās no odiem iespējamās malārijas vietās un traumu novēršana. Tomēr ne vienmēr ir iespējams noteikt patoloģijas attīstības cēloņus un apstākļus. Šajā gadījumā viņi runā par neskaidru etioloģiju. Šādās situācijās, kā likums, pacients atrodas ārsta uzraudzībā. Tajā pašā laikā tiek veikta diferenciāldiagnostika un viņa stāvokļa uzraudzība. Bieži vien ārstu ārstēšana tādāsgadījumi tiek piešķirti "akli".
Cukura diabēta etioloģija
Šodien ir neapstrīdami pierādījumi tam, ka galvenais DM attīstības cēlonis ir ģenētisks faktors. Šī slimība pieder pie poligēnām sugām. Tas ir balstīts uz vismaz diviem mutantiem diabēta gēniem b-hromosomā, kas ir saistīti ar HLA sistēmu. Pēdējais savukārt nosaka organisma un tā šūnu specifisko reakciju uz antigēnu darbību. Pamatojoties uz cukura diabēta poligēnās pārmantošanas teoriju, slimībā ir divi mutantu gēni vai divas to grupas, kas tiek pārmantotas recesīvā veidā. Dažiem cilvēkiem ir nosliece uz autoimūnās sistēmas bojājumiem vai paaugstināta atsevišķu šūnu jutība pret vīrusu antivielām, samazināta imunitāte cīņā pret vīrusiem. HLA sistēmas gēni ir šīs noslieces marķieri.
1987. gadā D. Fosters atklāja, ka viens no gēniem, kas ir uzņēmīgs pret šo slimību, atrodas b-hromosomā. Tajā pašā laikā pastāv saikne starp cukura diabētu un noteiktām b alto asinsķermenīšu antivielām cilvēka organismā. Tos kodē galvenie histo-saderības kompleksa gēni. Tie savukārt atrodas šajā hromosomā.
Galveno histo-saderības kompleksu gēnu klasifikācija
Ir trīs veidi. Gēni atšķiras pēc kodēto olb altumvielu veida un to līdzdalības imūnprocesu attīstībā. 1. klasē ietilpst loki A, B, C. Tie spēj kodēt antigēnus, kas atrodami uz visiemšūnas, kas satur kodolu. Šie elementi veic aizsardzības funkciju pret infekcijām (galvenokārt vīrusu). 2. klases gēni, kas atrodas D reģionā, satur DP, DQ un DR lokusus. Tie kodē antigēnus, kurus var ekspresēt tikai imūnkompetentās šūnās. Tie ietver monocītus, T-limfocītus un citus. 3. klases gēni kodē komplementa komponentus, audzēja nekrozes faktoru un transportētājus, kas saistīti ar antivielu apstrādi.
Pēdējā laikā ir izskanējis pieņēmums, ka ar pārmantojamību ir saistīti ne tikai HLA sistēmas elementi, bet arī gēns, kas kodē insulīna sintēzi, imūnglobulīnu smagā ķēde, T-šūnu receptoru saites un citi. insulīnatkarīgā cukura diabēta gadījumā. Cilvēki ar iedzimtu noslieci uz IDDM piedzīvo vides izmaiņas. Viņu pretvīrusu imunitāte ir novājināta, šūnas var tikt pakļautas citotoksiskiem bojājumiem patogēnu mikroorganismu un ķīmisko komponentu ietekmē.
Citi iemesli
IDDM var būt arī vīrusu etioloģija. Visbiežāk patoloģiju veicina masaliņas (patogēns iekļūst aizkuņģa dziedzera saliņās, pēc tam tajās uzkrājas un vairojas), cūciņš (slimība bērniem visbiežāk izpaužas pēc epidēmijas, pēc 1-2 gadiem), B hepatīts un Koksaki. B vīruss (replicējas salu aparātā), mononukleozes infekcija, gripa un citi. To, ka aplūkojamais faktors ir saistīts ar cukura diabēta attīstību, apstiprina sezonalitāte.patoloģija. Parasti IDDM bērniem tiek diagnosticēts rudenī un ziemā, sasniedzot maksimumu oktobrī un janvārī. Arī pacientu asinīs var konstatēt augstus antivielu titrus pret patogēniem. Cilvēkiem, kuri miruši no diabēta, imūnfluorescences pētījumu metožu rezultātā Langerhans saliņās tiek novērotas vīrusu daļiņas.
Sirdinātāja princips
M. Balabolkina veiktie eksperimentālie pētījumi apstiprina šīs infekcijas iesaistīšanos slimības attīstībā. Pēc viņa novērojumiem, vīruss cilvēkiem ar noslieci uz diabētu darbojas šādi:
- tiek atzīmēts akūts šūnu bojājums (piemēram, Coxsackievirus);
- vīrusa (masaliņu) noturība (ilga izdzīvošana) notiek, veidojoties autoimūniem procesiem saliņu audos.
Aknu cirozes etioloģija
Atkarībā no rašanās cēloņiem šī patoloģija ir sadalīta trīs grupās. Tie jo īpaši ietver:
- Noteiktu etioloģisku iemeslu dēļ.
- Ar strīdīgiem aktivizētājiem.
- Neskaidra etioloģija.
Bojājumu cēloņu izmeklēšana
Klīniskie, epidemioloģiskie un laboratoriskie pētījumi tiek veikti, lai noteiktu faktorus, kas provocē cirozi. Vienlaikus tiek konstatēta saistība ar pārmērīgu alkohola lietošanu. Ilgu laiku tika uzskatīts, ka aknu ciroze rodas alkoholiķa nepietiekama uztura apstākļos. Šajā sakarā šo patoloģiju sauca par uztura vai uztura. 1961. gadā Bekets izveidojadarbs, kurā viņš aprakstīja alkoholisko hepatītu akūtā stadijā. Tajā pašā laikā viņš norādīja, ka tieši šī slimība palielināja ar alkohola lietošanu saistīto aknu cirozes risku. Pēc tam tika noskaidrota etanola ietekme uz toksiska hepatīta attīstību, kas var pārvērsties par asinsrades orgāna audu bojājumiem. Tas jo īpaši attiecas uz slimības atkārtotu pārnešanu.
Bīstamas etanola devas
Alkohola izraisīta aknu ciroze ne vienmēr attīstās akūta vai hroniska hepatīta stadijā. Slimību var pārveidot citādi. Kopumā ir trīs galvenie posmi:
- orgāna taukainā deģenerācija;
- fibroze ar mezenhimālu reakciju;
- ciroze.
Slimības risks 15 gadus ilgas pārmērīgas dzeršanas rezultātā ir 8 reizes lielāks nekā piecus gadus ilgas alkohola lietošanas gadījumā. Pequigno identificēja bīstamu etanola devu aknu cirozes attīstībai. Tas ir 80 g dienā (200 g degvīna). Ļoti bīstama dienas deva ir 160 g vai vairāk alkohola lietošana. Nākotnē "Pequigno formula" tika nedaudz mainīta. Sievietēm ir divreiz lielāka jutība pret alkoholu nekā vīriešiem. Dažiem stiprā dzimuma pārstāvjiem cirozes limits tiek samazināts līdz 40 g etanola dienā, citiem slimība attīstās, uzņemot 60 ml alkohola. Sievietēm pietiek ar 20 ml alkohola dienā. Alkoholiskās aknu cirozes attīstībā galvenā loma ir specifiskam zarnu izcelsmes lipopolisaharīdam - endotoksīnam.
Citi iemesli
Ciroze var rasties ģenētiski noteiktu vielmaiņas traucējumu dēļ. Gan bērniem, gan pieaugušajiem tika konstatēta saistība starp patoloģijas attīstību un a1-antitripsīna deficītu. A1-antitripsīns ir glikoproteīns, kas tiek sintezēts hepatocītos un ir serīna proteināžu (elastāzes, tripsīna, plazmīna, himotripsīna) tūlītējas iedarbības inhibitors. Uz nepietiekamības fona holestāze rodas 5-30% bērnu, un 10-15% attīstās aknu ciroze ļoti jaunā vecumā. Turklāt pat bioķīmisko traucējumu gadījumos prognoze parasti ir labvēlīga. Vecumā palielinās cirozes un aknu vēža attīstības iespējamība. Tas jo īpaši attiecas uz cilvēkiem ar emfizēmu. Aknu darbība var tikt traucēta arī tad, kad organismā nonāk ķīmiskās vielas un farmakoloģiskie preparāti. Tā rezultātā ir šī orgāna un hroniska hepatīta akūtās bojājuma stadijas. Retos gadījumos attīstās aknu ciroze. Piemēram, oglekļa tetrahlorīds var izraisīt akūtu un dažreiz toksisku hronisku hepatītu. Šo patoloģiju dažos gadījumos var pavadīt masīva nekroze un cirozes attīstība.
