Glikagons un insulīns ir aizkuņģa dziedzera hormoni. Visu hormonu funkcija ir vielmaiņas regulēšana organismā. Insulīna un glikagona galvenā funkcija ir nodrošināt organismu ar enerģijas substrātiem pēc ēdienreizēm un badošanās laikā. Pēc ēšanas ir jānodrošina, lai glikoze nonāk šūnās un uzglabā tās pārpalikumu. Badošanās periodā ekstrahējiet glikozi no rezervēm (glikogēna) vai sintezējiet to vai citus enerģijas substrātus.
Plaši tiek uzskatīts, ka insulīns un glikagons sadala ogļhidrātus. Tā nav taisnība. Fermenti nodrošina vielu sadalīšanos. Hormoni regulē šos procesus.
Glikagona un insulīna sintēze
Hormoni tiek ražoti iekšējās sekrēcijas dziedzeros. Insulīns un glikagons - aizkuņģa dziedzerī: insulīns β-šūnās, glikagons - Langerhansa saliņu α-šūnās. Abi hormoni pēc būtības ir olb altumvielas un tiek sintezēti no prekursoriem. Insulīns un glikagons izdalās pretējos stāvokļos: insulīns hiperglikēmijas gadījumā, glikagons hipoglikēmijas gadījumā. Insulīna pussabrukšanas periods ir 3-4 minūtes, tā pastāvīgi mainīgā sekrēcija uztur glikozes līmeni asinīs šauri.ietvaros.
Insulīna iedarbība
Insulīns regulē vielmaiņu, galvenokārt glikozes koncentrāciju. Tas ietekmē membrānas un intracelulāros procesus.
Insulīna iedarbība uz membrānām:
- stimulē glikozes un vairāku citu monosaharīdu transportēšanu,
- stimulē aminoskābju (galvenokārt arginīna) transportēšanu,
- stimulē taukskābju transportu,
- stimulē kālija un magnija jonu uzsūkšanos šūnā.
Insulīnam ir intracelulāra iedarbība:
- stimulē DNS un RNS sintēzi,
- stimulē proteīnu sintēzi,
- paaugstina enzīma glikogēna sintāzes stimulāciju (nodrošina glikogēna sintēzi no glikozes – glikoģenēzi),
- stimulē glikokināzi (enzīmu, kas veicina glikozes pārvēršanu glikogēnā tās pārpalikuma apstākļos),
- inhibē glikozes-6-fosfatāzi (enzīmu, kas katalizē glikozes-6-fosfāta pārvēršanu brīvā glikozē un tādējādi paaugstina cukura līmeni asinīs),
- stimulē lipoģenēzi,
- inhibē lipolīzi (cAMP sintēzes kavēšanas dēļ),
- stimulē taukskābju sintēzi,
- aktivizē Na+/K+-ATP-ase.
Insulīna loma glikozes transportēšanā šūnās
Glikoze šūnās nonāk ar īpašu transporterproteīnu (GLUT) palīdzību. Daudzi GLUT ir lokalizēti dažādās šūnās. Skeleta un sirds muskuļu šūnu membrānās, taukaudos, leikocītos un nieru garozas slānīstrādā no insulīna atkarīgie transportieri - GLUT4. Insulīna transporteri CNS un aknu šūnu membrānās ir no nsulīna neatkarīgi, tāpēc šo audu šūnu nodrošinājums ar glikozi ir atkarīgs tikai no tā koncentrācijas asinīs. Nieru, zarnu, eritrocītu šūnās glikoze nonāk vispār bez nesējiem, pasīvās difūzijas ceļā. Tādējādi insulīns ir nepieciešams glikozes iekļūšanai taukaudu šūnās, skeleta muskuļos un sirds muskuļos. Insulīna trūkuma gadījumā šo audu šūnās nonāks tikai neliels glikozes daudzums, kas ir nepietiekams, lai apmierinātu vielmaiņas vajadzības, pat ja ir augsta glikozes koncentrācija asinīs (hiperglikēmija).
Insulīna loma glikozes metabolismā
Insulīns stimulē glikozes izmantošanu, izmantojot vairākus mehānismus.
- Palielina glikogēna sintāzes aktivitāti aknu šūnās, stimulējot glikogēna sintēzi no glikozes atliekām.
- Palielina glikokināzes aktivitāti aknās, stimulējot glikozes fosforilēšanos, veidojoties glikozes-6-fosfātam, kas šūnā "noslēdz" glikozi, jo tā nespēj iziet cauri membrānai no šūnu ārpusšūnu telpā.
- Inhibē aknu fosfatāzi, kas katalizē glikozes-6-fosfāta apgriezto pārvēršanos par brīvu glikozi.
Visi iepriekš minētie procesi nodrošina glikozes uzsūkšanos perifēro audu šūnās un samazina tās sintēzi, kas izraisa glikozes koncentrācijas samazināšanos asinīs. Turklāt palielināta glikozes izmantošana šūnās saglabā citu intracelulāro enerģijas substrātu - tauku un olb altumvielu - rezerves.
Insulīna loma olb altumvielu metabolismā
Insulīns stimulē gan brīvo aminoskābju transportu šūnās, gan proteīnu sintēzi tajās. Olb altumvielu sintēze tiek stimulēta divos veidos:
- mRNS aktivizācijas dēļ,
- palielinot aminoskābju piegādi šūnai.
Turklāt, kā minēts iepriekš, pastiprināta glikozes kā enerģijas substrāta izmantošana šūnā palēnina tajā esošo olb altumvielu sadalīšanos, kā rezultātā palielinās olb altumvielu rezerves. Pateicoties šai iedarbībai, insulīns ir iesaistīts organisma attīstības un augšanas regulēšanā.
Insulīna loma tauku metabolismā
Insulīna membrāna un intracelulārā iedarbība izraisa tauku krājumu palielināšanos taukaudos un aknās.
- Insulīns nodrošina glikozes iekļūšanu taukaudu šūnās un stimulē tās oksidēšanos tajās.
- Stimulē lipoproteīna lipāzes veidošanos endotēlija šūnās. Šis lipāzes veids fermentē ar asins lipoproteīniem saistīto triacilglicerīnu hidrolīzi un nodrošina iegūto taukskābju ieplūšanu taukaudu šūnās.
- Inhibē intracelulāro lipoproteīna lipāzi, tādējādi kavējot lipolīzi šūnās.
Glikagona funkcijas
Glikagons ietekmē ogļhidrātu, olb altumvielu un tauku vielmaiņu. Var teikt, ka glikagons pēc iedarbības ir insulīna antagonists. Galvenais glikagona darba rezultāts ir glikozes koncentrācijas palielināšanās asinīs. Tas ir glikagons, kas uzturnepieciešamais enerģijas substrātu - glikozes, olb altumvielu un tauku līmenis asinīs badošanās periodā.
1. Glikagona loma ogļhidrātu metabolismā.
Nodrošina glikozes sintēzi, izmantojot:
- glikogenolīzes (glikogēna sadalīšanās līdz glikozei) uzlabošana aknās,
- pastiprināta glikoneoģenēze (glikozes sintēze no prekursoriem, kas nav ogļhidrāti) aknās.
2. Glikagona loma olb altumvielu metabolismā.
Hormons stimulē glikagona aminoskābju transportēšanu uz aknām, kas veicina aknu šūnu darbību:
- olb altumvielu sintēze,
- glikozes sintēze no aminoskābēm – glikoneoģenēze.
3. Glikagona loma tauku metabolismā.
Hormons aktivizē lipāzi taukaudos, kā rezultātā paaugstinās taukskābju un glicerīna līmenis asinīs. Tas galu galā atkal noved pie glikozes koncentrācijas palielināšanās asinīs:
- glicerīns kā ne-ogļhidrātu prekursors ir iekļauts glikoneoģenēzes - glikozes sintēzes procesā;
- taukskābes tiek pārveidotas par ketonu ķermeņiem, kas tiek izmantoti kā enerģijas substrāti, saglabājot glikozes krājumus.
Hormonu attiecības
Insulīns un glikagons ir nesaraujami saistīti. Viņu uzdevums ir regulēt glikozes koncentrāciju asinīs. Glikagons nodrošina tā pieaugumu, insulīns - samazinājumu. Viņi veic pretēju darbu. Insulīna ražošanas stimuls ir glikozes koncentrācijas palielināšanās asinīs, glikagona - samazināšanās. Turklāt insulīna ražošana kavē glikagona sekrēciju.
Ja tiek traucēta viena no šiem hormoniem sintēze, otrs sāk darboties nepareizi. Piemēram, cukura diabēta gadījumā insulīna līmenis asinīs ir zems, insulīna inhibējošā iedarbība uz glikagonu ir novājināta, kā rezultātā glikagona līmenis asinīs ir pārāk augsts, kas izraisa pastāvīgu asins palielināšanos. glikoze, kas raksturo šo patoloģiju.
Nepareiza hormonu ražošana, nepareiza to attiecība rada kļūdas uzturā. Olb altumvielu pārtikas ļaunprātīga izmantošana stimulē pārmērīgu glikagona sekrēciju, vienkāršu ogļhidrātu - insulīnu. Insulīna un glikagona līmeņa nelīdzsvarotības parādīšanās izraisa patoloģiju attīstību.
