Hiperosmolārā koma visbiežāk tiek diagnosticēta pacientiem pēc 50 gadu vecuma, kuri cieš no viegla līdz vidēji smaga cukura diabēta, ko viegli kompensēt ar diētu un speciālām zālēm. Tas attīstās uz ķermeņa dehidratācijas fona diurētisko līdzekļu lietošanas, smadzeņu un nieru asinsvadu slimību rezultātā. Mirstība no hiperosmolāras komas sasniedz 30%.
Iemesli
Ar glikozi saistīta hiperosmolārā koma ir cukura diabēta komplikācija, un tā rodas krasa cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs (vairāk nekā 55,5 mmol/l) rezultātā kombinācijā ar hiperosmolaritāti un acetona trūkumu asinīs.
Šīs parādības iemesli var būt:
- smaga dehidratācija smagas vemšanas, caurejas, apdegumu vai ilgstošas ārstēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem dēļ;
- insulīna nepietiekamība vai pilnīgs trūkums gan endogēnā, ganeksogēni (šīs parādības cēlonis var būt insulīna terapijas trūkums vai nepareiza ārstēšanas shēma);
- paaugstināta vajadzība pēc insulīna, kas var rasties rupju diētas pārkāpumu, koncentrētu glikozes preparātu ieviešanas, infekcijas slimību (īpaši pneimonijas un urīnceļu infekciju) attīstības rezultātā, pēc operācijām, traumām, tādu medikamentu lietošana, kam piemīt insulīna antagonistu īpašības (jo īpaši glikokortikoīdus un dzimumhormonu preparātus).
Patoģenēze
Diemžēl šī patoloģiskā stāvokļa attīstības mehānisms nav pilnībā izprotams. Tiek uzskatīts, ka šīs komplikācijas attīstību ietekmē glikozes izdalīšanās bloķēšana caur nierēm, kā arī pastiprināta šīs vielas uzņemšana organismā un tās ražošana aknās. Tajā pašā laikā tiek nomākta insulīna ražošana, kā arī tiek bloķēta perifēro audu glikozes izmantošana. Tas viss ir apvienots ar ķermeņa dehidratāciju.
Turklāt tiek uzskatīts, ka endogēnā (ķermeņa iekšienē veidotā) insulīna klātbūtne cilvēka organismā traucē tādiem procesiem kā lipolīze (tauku sadalīšanās) un ketoģenēze (cilmes šūnu veidošanās). Tomēr ar šo insulīnu nepietiek, lai nomāktu aknu ražotās glikozes daudzumu. Tāpēc ir nepieciešama eksogēna insulīna ieviešana.
Ar strauju šķidruma zudumu lielos daudzumos samazinās BCC (cirkulējošo asiņu tilpums), kas izraisa asins sabiezēšanu un palielināsosmolaritāte. Tas notiek tieši glikozes, kālija un nātrija jonu koncentrācijas palielināšanās dēļ.
Simptomi
Attīstās hiperosmolāra koma, kuras simptomi parādās iepriekš, dažu dienu vai nedēļu laikā. Tajā pašā laikā pacientam rodas pazīmes, kas raksturīgas dekompensētam cukura diabētam (cukura līmeni nevar regulēt ar zālēm):
- poliūrija (palielināta urīna izdalīšanās);
- paaugstinātas slāpes;
- palielināts ādas, gļotādu sausums;
- drastisks svara zudums;
- pastāvīgs vājums;
- dehidratācijas sekas ir vispārēja pašsajūtas pasliktināšanās: ādas tonusa, acu ābolu, asinsspiediena, temperatūras pazemināšanās.
Neiroloģiski simptomi
Turklāt simptomus var novērot arī no nervu sistēmas:
- halucinācijas;
- hemiparēze (brīvprātīgo kustību pavājināšanās);
- runas pārkāpums, tā ir neskaidra;
- pastāvīgi krampji;
- arefleksija (refleksu trūkums, viens vai vairāki) vai hiperleksija (palielināti refleksi);
- muskuļu sasprindzinājums;
- apziņas traucējumi.
Simptomi parādās dažas dienas pirms hiperosmolāras komas parādīšanās bērniem vai pieaugušajiem.
Iespējamās komplikācijas
Ar savlaicīgu palīdzību var attīstīties komplikācijas. Bieži ir:
- epilepsijas lēkmes, kas varpavada plakstiņu, sejas raustīšanās (šīs izpausmes citiem var būt neredzamas);
- dziļo vēnu tromboze;
- pankreatīts (aizkuņģa dziedzera iekaisums);
- nieru mazspēja.
Izmaiņas notiek arī kuņģa-zarnu traktā, kas izpaužas kā vemšana, vēdera uzpūšanās, sāpes vēderā, zarnu motilitātes traucējumi (dažkārt tiek novērota zarnu nosprostošanās), taču tās var būt gandrīz neredzamas.
Novēroti arī vestibulārie traucējumi.
Diagnoze
Ja ir aizdomas par hiperosmolārās komas diagnozi, diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz laboratorijas testiem. Jo īpaši, pārbaudot asinis, tiek konstatēts augsts glikēmijas un osmolaritātes līmenis. Turklāt ir iespējams paaugstināts nātrija līmenis, augsts kopējais sūkalu proteīna līmenis un atlikušais slāpeklis. Var būt paaugstināts arī urīnvielas līmenis. Pārbaudot urīnu, ketonu ķermeņi (acetons, acetoetiķskābe un betahidroksisviestskābe) netiek atklāti.
Turklāt nav acetona smakas pacienta izelpotajā gaisā un ketoacidoze (traucēta ogļhidrātu vielmaiņa), kas ir izteikta hiperglikēmija un asins osmolaritāte. Pacientam ir neiroloģiski simptomi, jo īpaši Babinska patoloģiskā pazīme (pēdas ekstensora reflekss), paaugstināts muskuļu tonuss, divpusējs nistagms (patvaļīgas svārstīgas acu kustības).
Starp citām aptaujāmizcelties:
- aizkuņģa dziedzera ultraskaņas un rentgena izmeklēšana;
- elektrokardiogrāfija;
- glikozes līmeņa noteikšana asinīs.
Īpaša nozīme ir diferenciāldiagnozei. Tas ir saistīts ar faktu, ka, lietojot tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus, hipermolārā koma var būt ne tikai cukura diabēta, bet arī aknu un nieru mazspējas rezultāts.
Ārstēšana
Ja tiek diagnosticēta hiperosmolārā koma, neatliekamā palīdzība ir novērst dehidratāciju, hipovolēmiju un atjaunot plazmas osmolaritāti.
Lai cīnītos pret ķermeņa mitrināšanu, tiek izmantots hipotonisks nātrija hlorīda šķīdums. Ievadīts no 6 līdz 10 litriem dienā. Ja nepieciešams, šķīduma daudzumu palielina. Divu stundu laikā pēc patoloģiskā stāvokļa sākuma intravenozi jāievada 2 litri nātrija hlorīda šķīduma, pēc tam ievadīšana notiek ar pilienu ar ātrumu 1 l / h. Šie pasākumi tiek veikti līdz asins osmolaritātes un spiediena normalizēšanai venozajos traukos. Dehidratācijas izzušanas pazīme ir pacienta samaņas parādīšanās.
Ja tiek diagnosticēta hiperosmolāra koma, ārstēšanai nepieciešams samazināt hiperglikēmiju. Šim nolūkam insulīnu ievada intramuskulāri un intravenozi. Tajā pašā laikā ir nepieciešama stingra cukura koncentrācijas kontrole asinīs. Pirmā deva ir 50 SV, ko sadala uz pusēm un ievada organismā dažādos veidos. Hipotensijas gadījumā ievadīšanas metode ir tikai intravenoza. Vairāk insulīnaievada tādā pašā daudzumā pa pilienam intravenozi un intramuskulāri. Šos pasākumus veic, līdz glikēmijas līmenis sasniedz 14 mmol/l.
Insulīna shēma var atšķirties:
- vienreizēja 20 SV intramuskulāri;
- 5–8 vienības ik pēc 60 minūtēm.
Ja cukura līmenis ir nokrities līdz 13,88 mmol/l, hipotoniskais nātrija hlorīda šķīdums jāaizstāj ar glikozes šķīdumu.
Hiperosmolārās komas ārstēšanas laikā ir nepieciešama pastāvīga kālija daudzuma kontrole asinīs, jo, lai to izvadītu no patoloģiskā stāvokļa, ir nepieciešama kālija hlorīda ievadīšana.
Lai novērstu smadzeņu tūsku hipoksijas rezultātā, pacientiem intravenozi injicē glutamīnskābes šķīdumu 50 ml daudzumā. Nepieciešams arī heparīns, jo ievērojami palielinās trombozes risks. Tam nepieciešams kontrolēt asins recēšanu.
Parasti hiperosmolāra koma attīstās pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu cukura diabētu, tāpēc varam droši teikt, ka organisms insulīnu uzņem labi. Tāpēc ir ieteicams ievadīt precīzi mazas zāļu devas.
Komplikāciju profilakse
Sirds un asinsvadu sistēmai nepieciešama arī profilakse, proti, sirds un asinsvadu nepietiekamības profilakse. Šim nolūkam tiek izmantoti "Kordiamin", "Strophanthin", "Korglikon". Ar pazeminātu spiedienu, kas ir nemainīgā līmenī, ieteicams ievadīt DOXA šķīdumu, kā arī intravenozi.plazmas, gemodeza, cilvēka albumīna un pilno asiņu ievadīšana.
Esiet modrs…
Ja Jums ir diagnosticēts cukura diabēts, Jums pastāvīgi jāveic endokrinologa pārbaudes un jāievēro visi viņa norādījumi, jo īpaši jākontrolē cukura līmenis asinīs. Tas ļaus izvairīties no slimības komplikācijām.
