Foliikuli un epitēlija šūnas ir galvenie vairogdziedzera strukturālie un funkcionālie elementi. Koloīda galvenā sastāvdaļa ir proteīns - tiroglobulīns. Šis savienojums pieder pie glikoproteīniem. Vairogdziedzera hormonu biosintēzi un to izdalīšanos asinīs kontrolē adenohipofīzes vairogdziedzera stimulējošais hormons (TSH), kura sintēzi stimulē tiroliberīns un kavē hipofīzes somatostatīns. Palielinoties jodu saturošo hormonu koncentrācijai asinīs, hipofīzes vairogdziedzera funkcija samazinās, un ar deficītu - palielinās. Paaugstināta TSH koncentrācija izraisa ne tikai jodu saturošo hormonu biosintēzes palielināšanos, bet arī vairogdziedzera audu difūzu vai mezglainu hiperplāziju.
Vairogdziedzera patoloģiju diagnosticē, izmantojot klīniskās, bioķīmiskās un patoloģiski-morfoloģiskās metodes. Pamatojoties uz iegūtajiem datiem, tiek konstatētas šādas saslimšanas: endēmiskā struma, hipotireoze, difūzā toksiskā struma, sporādiska struma, dziedzeru audzēji.
Difūzajam toksiskajam goitam ir raksturīga vairogdziedzera hormonu hipersekrēcija un difūza vairogdziedzera hipertrofija. Šī patoloģija tiek uzskatīta par ģenētiski noteiktu autoimūnu slimību, kas ir iedzimta. Provocēt goiter infekcijas slimību (gripas, paragripas, gripas), faringīta, tonsilīta, encefalīta, stresa, ilgstošas joda preparātu lietošanas attīstību. Slimību raksturo difūza (dažreiz nevienmērīga) vairogdziedzera paplašināšanās, kaheksija.
Hašimoto goiters attiecas uz autoimūnu slimību, kam raksturīgi vairogdziedzera audu bojājumi, hormonu sintēzes pārkāpums. Šai tireoidīta formai raksturīga hormonu (trijodtironīna, tiroksīna) sintēzes samazināšanās un vairogdziedzera hipertrofija. Šī patoloģija biežāk tiek reģistrēta sievietēm nekā vīriešiem.
Endēmiskā vairogdziedzera struma ir hroniska slimība, kurai raksturīgs iekšējās sekrēcijas dziedzera palielināšanās, tā funkciju, vielmaiņas traucējumi, nervu un sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi. Joda sinerģistu (cinka, kob alta, vara, mangāna) trūkums un antagonistu (kalcija, stroncija, svina, broma, magnija, dzelzs, fluora) pārpalikums veicina slimības attīstību.
Papildus joda deficītam struma attīstību provocē milzīga daudzuma produktu lietošana ar pretvairogdziedzera vielām (goitrogēniem). Šajā gadījumā attīstās netoksisks vairogdziedzera goiter. Ar ilgstošu joda deficītu samazinās T3 un T4 sintēze.
Sakarā arno šīm bioķīmiskajām izmaiņām organismā aktivizējas kompensācijas mehānismi, jo īpaši palielinās TSH sekrēcija, attīstās dziedzera hiperplāzija (vairogdziedzera parenhīma goiter). Turklāt palielinās joda adsorbcija ar vairogdziedzeri (4-8 reizes), palielinās hormona T3 sintēze, kura bioloģiskā aktivitāte ir 5-10 reizes lielāka nekā tiroksīnam. Nākotnē kompensācijas mehānismi pilnībā nenovērš ilgstoša joda deficīta kaitīgo ietekmi. Endokrīnajā dziedzerī atrofējas dziedzeraudi, veidojas cistas, adenomas, attīstās saistaudi, tas ir, attīstās vairogdziedzera goiteriskā hipertrofija. Ar "vairogdziedzera goitera" diagnozi tiek traucēta lipīdu, ogļhidrātu, olb altumvielu un vitamīnu-minerālu vielmaiņa.
