Cilvēka imūndeficīta vīruss jeb Cilvēka imūndeficīta vīruss (HIV) pieder retrovīrusu ģimenei un Lentivirus ģints. Šajā ģintī ietilpst pārstāvji, kas izraisa dažādas infekciozas asins slimības un imūndeficītus zīdītājiem.
Izcelsme un atklāsme
Šo veidu pārstāv divi ne-šūnu aģenti - HIV-1 un HIV-2, kas spēj izraisīt iegūtā imūndeficīta sindromu - AIDS (ang. Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS). Tomēr šīs pasugas atšķiras ar slimības attīstības ātrumu. Tiek uzskatīts, ka otrais HIV-2 veids ir mazāk agresīvs pret cilvēka imūnsistēmu. Tas ir plaši pieņemts Āzijā, Eiropā, Amerikā un Āfrikā.
Sensacionāls atklājums tika publicēts žurnālā Science, kad šī infekcijas izraisītāja klātbūtne tika konstatēta homoseksuāļa limfmezglos, kurš cieta no iepriekš minētā sindroma. DNS analīze ir parādījusi, ka šiem diviem cilvēka imūndeficīta vīrusu apakštipiem ir atšķirīga izcelsme. HIV 1 tuvākais radinieks izrādījās vīruss, kas izraisa imūndeficīta attīstību pērtiķiem, pēc tam tie kļuvauzskatītas par vienas sugas pasugām. Tiek uzskatīts, ka cilvēks ar to inficējies kontakta rezultātā ar inficētu dzīvnieku. Otrais veids bija saistīts ar limfadenopātiju.
Šajā rakstā mēs apskatīsim, kā AIDS attīstās, kādas ir tās nesēja izplatīšanās sekas visā cilvēka organismā.
Inficēšanās process
Inficēšanās process ir raksturīgs visiem vīrusiem. Šūnā infekcijas izraisītājs ievieto savu DNS saimnieka hromosomu spirālē, tādējādi mainot tās gēnu ekspresijas modeli, kā rezultātā palielinās ļaundabīgo audzēju procentuālais daudzums.
AIDS attīstās, kad infekcijas izraisītājs HIV nonāk organismā. Tas inficē jebkuru šūnu, kuras virsmā ir specifisks imūnglobulīna receptors. Seksuāla kontakta laikā ar inficētu partneri vispirms vīrusu saņem dendrītiskās šūnas un makrofāgi, kas patrulē dzimumorgānu epitēlijā, šie receptori un T-limfocīti (T-šūnas, kas atklāj un iznīcina svešos antigēnus), kas atrodas daudzās gļotāda. Ja vīruss nonāk organismā kopā ar mātes pienu, tad Peijera plāksteru M-šūnas kalpo kā ieejas vārti tam.
Visbeidzot, ja vīruss nonāk asinsritē, tas neizbēgami nonāk limfmezglos, kur vienmēr atrodas potenciālās saimniekšūnas, kas ekspresē T-limfocītus. Limfmezgli saņem arī antigēnu prezentējošas šūnas (iznīcina antigēnus), kas var pārnēsāt AIDS vīrusu. Sekas vienmēr ir ļoti nopietnas.
Slimības stadijas
Pirmajās dienās pēc inficēšanās attīstās akūta slimības fāze, kad gandrīz visi šūnas imūnglobulīna receptori kļūst par strauji vairojoša vīrusa nesējiem, no kuriem lielākā daļa mirst. Tad infekcijas izraisītājs nonāk latentā stāvoklī un saglabājas galvenokārt kā provīruss (iegults saimniekšūnās), lokalizējoties galvenokārt T-limfocītos. Tie veidojas pēc tikšanās ar noteiktu antigēnu un tiek aktivizēti, ja tas atkal parādās. Tie nevairojas un cirkulē asinsritē nelielā skaitā.
Tad nāk slimības asimptomātiskā stadija, kuras laikā vīrusu populācija kļūst ģenētiski neviendabīga mutāciju uzkrāšanās rezultātā. T-šūnas smalki samazinās, jo tās mirst, vīrusam replikējoties.
Tāpēc AIDS ir bīstams. Slimības sekas ir tādas, ka sindroma attīstības vēlīnā stadijā kritiski samazinās T-šūnu skaits, vīrusa savairošanās limfmezglu audos izraisa pēdējo deģenerāciju un plašu virkne saimniekšūnu kļūst pieejama infekcijai ar pašu vīrusu. Tiek aktivizēta citotoksicitāte šūnu imūnās atbildes reakcijas dalībniekiem, rezistence pret pretvīrusu antivielām un dažos gadījumos tropisms pret dažādiem audiem.
Slimības attīstības laikā jebkura iespējamā infekcija var būt organismam letāla. Uz AIDS fona cilvēkiem ar novājinātu imūnsistēmu bieži attīstās citas vīrusu etioloģijas slimības. Piemēram, HIV jau sen tiek uzskatīts par vēža izraisītāju,tomēr vēlāk izrādījās, ka uz novājināta organisma imūnā statusa fona vēzi izraisa pavisam citi patogēni, un tās nav HIV un AIDS sekas.
Kāpēc cilvēka imūnsistēma nespēj tikt galā ar HIV infekciju?
Fakts ir tāds, ka HIV vīruss izrādījās visprasmīgākais "manipulators", pārkāpjot imunitātes pamatus un pavēršot to savā labā. HIV "priekšrocība" ir spēja ilgstoši pastāvēt latentā formā. Ja tūlīt pēc sākotnējās inficēšanās patogēnais process tiek nomākts, tad pakāpeniski (vairāku gadu laikā) imūnsistēma tiek iznīcināta. Galvenais vīrusa mērķis ir T-limfocīti. Parasti tie izraisa virkni imūnās atbildes reakciju; slimības gadījumā tie zaudē spēju vairoties, un to kopējais skaits samazinās. Atlikušās imūnsistēmas šūnas (B-limfocīti, monocīti un NK šūnas) pārstāj atpazīt T-šūnu mediatoru signālus, un bieži sākas autoimūnas reakcijas. Visas antigēnu prezentējošās šūnas arī pārstāj normāli funkcionēt, jo arī tās tiek inficētas ar vīrusu.
Kāpēc ir šādas AIDS sekas?
Inficēts ķermenis ražo neitralizējošas antivielas pret HIV. Taču to skaits nekad nav liels, un savā ziņā tie pat kalpo nevis kā aizsardzība, bet gan kā vīrusa mainīguma stimulators. Paralēli tam tiek sintezēts noteikts daudzums antivielu, kas pārklājas ar vīrusa apvalka epitopiem (antivielas atpazīstamo molekulas daļu), kas jau ir nepieejami, joto glikoproteīnu specifisks apstiprinājums. Kādu iemeslu dēļ imūnsistēmas šūnas šādas antivielas slikti atpazīst.
Dažos gadījumos makrofāgi dod vīrusam spēju mijiedarboties ar papildu receptoriem mērķa šūnu virsmā un iekļūt tajos ar endocitozes palīdzību. Tādējādi HIV infekcija pilnībā izjauc humorālo imūnreakciju, imūnsistēmas spēcīgāko ieroci.
Simptomi
Slimību uzreiz atpazīt ir grūti, jo pirmajās infekcijas stadijās simptomu nav. Un šādus simptomus var viegli sajaukt ar citām slimībām. Piemēram, palielināti limfmezgli, hronisks nogurums un nespēks, samazināta ēstgriba, svara zudums, atmiņas traucējumi, miglaina apziņa – visus šos simptomus var izraisīt arī uztura trūkumi. Un tās, kā dažkārt izrādās, ir HIV infekcijas un AIDS sekas.
Tādēļ īpaši jāuzmanās no šādiem simptomiem: stipra svīšana vai drebuļi, īpaši naktīs, dažādu plankumu vai izsitumu parādīšanās uz ādas, elpas trūkums un ātrs klepus, drudzis, zarnu darbības traucējumi. funkcija.
Svarīgs signāls ir sēnīšu infekciju biežuma palielināšanās. Tas attiecas gan uz dzimumorgānu, gan herpes vīrusiem, mutes dobuma infekcijām u.c. Tāpēc, ja vienlaikus parādās vairāki no iepriekš minētajiem simptomiem, ir svarīgi iziet pārbaudi, nemaz nerunājot par ikgadējo medicīnisko pārbaudi, lai diagnosticētu AIDS laiks. Slimības sekas varpierādīt sevi jebkurā laikā.
Slimību statistika
Neskatoties uz ārstu, zinātnieku, sabiedrības pūlēm, slimnieku atbalstu, problēma joprojām ir vāji kontrolēta, un vēl nav iespējams stabilizēt situāciju. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas datiem vairāk nekā 25 miljoni cilvēku nomira no "divdesmitā gadsimta mēra" no astoņdesmito gadu beigām līdz 2006. gadam. Daudzās valstīs šī problēma kļūst arvien aktuālāka. Saskaņā ar Starptautiskajā AIDS konferencē paziņotajiem datiem, 2010. gadā vairāk nekā 40 miljoni cilvēku tiek uzskatīti par inficētiem slimības nesējiem. AIDS cēloņi un sekas ir apspriestas iepriekš.
Dati par inficētām personām
Krievijas Zinātniskais un metodiskais centrs imūndeficīta sindroma apkarošanai sniedz šādus datus par inficētajiem cilvēkiem kopš 1994. gada:
- 1994 - 887 cilvēki;
- 1999 - 30647 cilvēki;
- 2004 - 296045 cilvēki,;
- 2009 - 516167 cilvēki
Analizējot šos datus, mēs varam izsekot epidēmijas izplatības dinamikai. Mūsdienu sabiedrībai joprojām ir jāturpina pētījumi par organisma jutīgumu pret vīrusu izraisītāju, lai AIDS sekas nebūtu tik briesmīgas. Vīruss ietekmē ķermeni, noteikti, negatīvi.
Ārstēšana un profilakse
Atzīmētās HIV spējas rada milzīgas problēmas AIDS ārstēšanas veidu meklējumos. Daudzi aizsardzības pasākumi pret vīrusu infekcijām ir saistīti ar imūnsistēmas stimulāciju, un šis vīruss pilnībā izjauc tās koordināciju.rīcība, kas šajā gadījumā var novest pie neparedzamām sekām.
Nav iespējams cīnīties ar HIV, iznīcinot visas šūnas, kuras tas inficē, jo tas izraisītu neatgriezenisku imūnās atmiņas zudumu. Tās ir AIDS sekas. Cilvēka ķermenim ir jāietekmē cita veida ietekme.
Daudzsološs virziens AIDS terapijas attīstībā ir tādu zāļu meklēšana, kas nomāc vīrusa vairošanos, galvenokārt reversās transkripcijas procesu, kura kā tāda eikariotos praktiski nav. Šajā virzienā ir panākts zināms progress. Tātad, ja māte grūtniecības pēdējā trimestrī vienu reizi lieto zidovudīnu vai lamivudīnu, 99% gadījumu bērns piedzimst neinficēts ar HIV. Ļoti aktīvas pretretrovīrusu terapijas lietošana, kad pacientu vienlaikus ārstē ar reversās transkriptāzes inhibitoru un proteāzes inhibitoru, var palēnināt slimības attīstību uz daudziem gadiem.
Secinājums
Vakcinācija pret AIDS joprojām ir nereāla, jo daudzi HIV ietekmes uz imūnsistēmu aspekti nav noskaidroti. Pat imunogēnākie vīrusu proteīnu epitopi nav identificēti. Šī vīrusa mutācijas mainīguma ātrums, kas nokļuvis cilvēka organismā, ir ļoti augsts, kas izslēdz iespēju izstrādāt ilgstošas vakcīnas, savukārt neveiksmīga vakcinācija var stimulēt infekcijas attīstību. Tās ir briesmīgās AIDS sekas.
