Hipoglikēmiskais sindroms ir saistīts ar glikozes nelīdzsvarotību cilvēka organismā. Tas var rasties ne tikai pacientiem ar cukura diabētu, bet arī veseliem cilvēkiem. Īpaši bieži šī parādība rodas pēc lielas fiziskas slodzes un ilgstošas badošanās, kā arī grūtniecēm.
Apraksts
Hipoglikēmiskais sindroms ir stāvoklis, kam raksturīgs glikozes līmenis asinīs < 2,75 mmol/L. Šajā gadījumā rodas dažādi veģetatīvās nervu sistēmas traucējumi. Šis sindroms galvenokārt ir saistīts ar cukura diabētu, ar komplikācijām cukura līmeni pazeminošās terapijas procesā.
Veselam cilvēkam glikozes līmenis tiek uzturēts nemainīgā līmenī (ar nelielām novirzēm) ar glikoregulējošo hormonu palīdzību. Ja tā saturs ir robežās no 2,75-3,5 mmol / l, tad hipoglikēmiskā sindroma simptomi var būt minimāli vai vispār nebūt. Koncentrācijas samazināšanās ir saistīta ar pārkāpumu starp glikozes ieplūšanu asinīs un tās patēriņu dažādos audos.
Saskaņā ar starptautisko klasifikācijuslimības ICD-10 hipoglikēmiskais sindroms pieder pie 4. patoloģiju klases, kas saistītas ar endokrīnās sistēmas slimībām un vielmaiņas traucējumiem.
Iemesli
Hipoglikēmijas attīstības patoģenēzē ir 2 lielas faktoru grupas:
- Fizioloģiski. Sindroms rodas veseliem cilvēkiem pēc badošanās un izzūd pats pēc ēšanas.
- Patoloģisks. Šī kategorija ir saistīta ar endokrīnās sistēmas un citu orgānu patoloģijām.
Mūsdienu medicīnā ir vairāk nekā 50 hipoglikēmijas veidu. Hipoglikēmiskā sindroma patoloģiskie cēloņi ir:
- Iekšējie faktori - virsnieru mazspēja; audzēji, kas attīstās aizkuņģa dziedzera endokrīnajās šūnās; ārkārtējs ķermeņa izsīkums, ilgstošs drudzis; lieli ļaundabīgi audzēji aknās un virsnieru garozā; infekciozi toksisks šoks; insulīnu ražojoši audzēji (insulinomas); autoimūna insulīna sindroms (ja nav cukura diabēta); ļaundabīgas asins slimības (leikēmija, limfoma, mieloma); apstākļi, kas saistīti ar pārmērīgu insulīna ražošanu (pēcoperācijas komplikācija pēc kuņģa daļas noņemšanas, diabēta sākuma stadija, paaugstināta jutība pret leicīnu bērniem); aknu patoloģija (ciroze, toksiski bojājumi); hipofīzes mazspēja, samazināta augšanas hormona un kortizola ražošana; antivielu klātbūtne pret insulīna receptoriem; iedzimti vielmaiņas traucējumi aknās (glikogenoze unaglikogenoze, aldolāzes enzīma deficīts, galaktoēmija).
- Ārējie faktori - alkohola lietošana (tā rezultātā samazinās glikozes uzņemšana no aknām); noteiktu medikamentu lietošana (norādīti zemāk); nepietiekams uzturs, nepietiekama ogļhidrātu uzņemšana ar pārtiku; insulīna pārdozēšana cukura diabēta ārstēšanā; paaugstināta jutība pret insulīnu, ilgstoša ārstēšana ar cukura līmeni pazeminošām zālēm.
Zāles, kas izraisa hipoglikēmiju
No narkotikām šis stāvoklis var izraisīt šādu zāļu lietošanu:
- sulfonilurīnvielas atvasinājumi;
- salicilāti ("Aspirīns", "Askofēns", nātrija salicilāts, "Asfen", "Alka-Seltzer", "Citramon" un citi);
- insulīns un hipoglikemizējošie līdzekļi;
- antidepresanti;
- sulfanilamīda antibiotikas ("Streptocīds", "Sulfazīns", "Sulfasalazīns", "Sulfadimetoksīns", "Ftalazols" un citi);
- antihistamīni (alerģisku reakciju novēršanai);
- litija preparāti ("Mikalit", "Litarex", "Sedalite", "Priadel", "Litonite", GHB un citi);
- beta blokatori ("Atenolols", "Betaksolols", "Bisoprolols", "Medroksalols" un citi);
- NPL.
Reaktīvā badošanās hipoglikēmija
Viens hipoglikēmijas veids ir vēlīnā dempinga sindroms. Hipoglikēmiskais sindroms attīstās pēc 2-3 stundām pēc ēšanas (agrīnā stadijā, ātra glikozes uzsūkšanās zarnās ar pārmērīgu insulīna ražošanu) vai 4-5 stundas vēlāk (vēlīnā stadijā). Pēdējā gadījumā novēlota hipoglikēmija var liecināt par 2. tipa cukura diabēta sākuma stadijas attīstību. Šādiem pacientiem 1-2 stundu laikā pēc ēšanas glikozes koncentrācija pārsniedz normālo vērtību un pēc tam nokrītas zem pieļaujamās robežas.
Vēlu hipoglikēmiju novēro arī cilvēkiem, kuri kopā ar alu vai sulām dzer stipros alkoholiskos dzērienus. Galvenie hipoglikēmijas cēloņi ir šādi iedzimti vielmaiņas traucējumi:
- enzīmu ražošana aknās;
- taukskābju oksidēšana;
- karnitīna metabolisms;
- ketonvielu sintēze.
Hipoglikēmiskais sindroms pēc ēšanas šādos gadījumos novērots jau kopš bērnības, dominē reakcijas no nervu sistēmas. Uzbrukumi nav atkarīgi no ēdiena veida, un saldumu lietošana atvieglo pacienta stāvokli. Šādas hipoglikēmijas attīstības mehānisms nav labi saprotams. Bieži vien ir glikēmiskais sindroms pēc treniņa vai cita veida fiziskās aktivitātes kombinācijā ar nelaiku m altīti.
Speciālisti uzskata, ka paātrināta pārtikas evakuācija no kuņģa tievajās zarnās izraisa palielinātu insulīna ražošanu aizkuņģa dziedzerī, kas izraisa šī stāvokļa attīstību.
Pēcoperācijas hipoglikēmija
Hipoglikēmiskais sindroms pēc operācijas tiek novērots pacientiem pēc operācijaskuņģa-zarnu trakta orgāni. Riska grupā ietilpst pacienti, kuriem veiktas šādas ķirurģiskas iejaukšanās:
- Kuņģa vai zarnu daļas rezekcija.
- Klejotāja nerva šķērsošana, lai samazinātu sālsskābes veidošanos kuņģī.
- Pīlora sadalīšana, kam seko defekta slēgšana.
- Tukšējās zarnas savienošana ar caurumu, kas izveidots kuņģī.
Hipoglikēmiskais sindroms pēc kuņģa rezekcijas var rasties 1,5-2 stundas pēc ēšanas. Šī parādība ir saistīta ar šī orgāna rezervuāra funkcijas pārkāpumu un ātru glikozes iekļūšanu tievajās zarnās.
Jaundzimušie mazuļi
Tūlīt pēc piedzimšanas mazuļa glikozes līmenis nabassaites asinīs ir 60–80% no mātes glikozes līmeņa. Pēc 1-2 stundām šīs vielas līmenis samazinās. Pēc 2-3 stundām tas sāk stabilizēties, jo, pateicoties aknu darbībai, tiek aktivizēts glikogēna sadalīšanās process par glikozi. Medicīnas pētījumos ir atzīmēts, ka, ja bērns pirmajā dzīves dienā nesaņēma pārtiku, tad hipoglikēmija attīstās gandrīz pusei no visiem jaundzimušajiem.
Daudzi patoloģiski procesi un riska faktori var izjaukt normālu adaptācijas mehānismu un izraisīt hipoglikēmisku sindromu bērniem:
- diabēta un hipertensijas klātbūtne topošajai māmiņai, narkotisko līdzekļu, noteiktu zāļu (fluorhinolonu, hinīna, beta blokatoru, pretepilepsijas līdzekļu) lietošana;
- priekšlaicīgums;
- skābekļa bads;
- hipotermija;
- mātes daudzaugļu grūtniecība;
- asins slimības (policitēmija un citas);
- infekcijas slimības;
- nervu sistēmas bojājumi;
- hormonu deficīts;
- Indometacīna (ar atvērtu ductus arteriosus) un heparīna ieviešana;
- patoloģijas, kas saistītas ar traucētu aminoskābju ražošanu un citām slimībām.
Nelabvēlīgs faktors ir arī tas, ka dzemdību laikā sievietes nesaņem uzturu un viņām bieži intravenozi injicē glikozi. Lielākais hipoglikēmijas risks tiek reģistrēts pirmajās 24 stundās pēc dzimšanas, bet dažiem bērniem - līdz 3 dienām.
Jaundzimušie ir vairāk pakļauti šim stāvoklim nekā pieaugušie, jo viņiem ir lielāka smadzeņu un ķermeņa masas attiecība. Tieši glikoze nodrošina pusi no visas bērna nepieciešamās enerģijas (pārējā daļa galvenokārt ir aminoskābes un pienskābe). Smadzeņu šūnas patērē ievērojamu daudzumu glikozes. Šī stāvokļa briesmas slēpjas apstāklī, ka pat īslaicīga smadzeņu "badošana" izraisa to šūnu bojājumus. Šīm sekām var būt ilgtermiņa raksturs, un tās vēlāk var izpausties kā bērna garīga atpalicība un redzes traucējumi.
Saskaņā ar ICD-10 hipoglikēmiskais sindroms jaundzimušajiem pieder pie P-70 grupas. Tas var attīstīties arī veseliem bērniem, ja viņu dzimšanas svars ir mazāks par 2,5 kg, jo viņiem ir samazināti glikogēna krājumi un fermentatīvā sistēma joprojām ir nepietiekami attīstīta. riska faktorsir grūtnieces nepietiekams uzturs (bads). Zīdaiņu ikdienas nepieciešamība pēc glikozes ir aptuveni 7 g.
Zīmes
Hipoglikēmiskā sindroma simptomi ir:
- neciešams izsalkums;
- sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana;
- vispārējs vājums;
- trīc ekstremitātes;
- svīšana;
- karstuma sajūta, apsārtums vai bāla seja;
- spēcīga sirdsdarbība, tahikardija, asinsspiediena pazemināšanās.
No centrālās nervu sistēmas puses tiek novēroti šādi simptomi:
- reibonis;
- miegains;
- dedzināšanas sajūta, zosāda;
- galvassāpes;
- aptumšotas acis;
- redzes traucējumi (objektu dubultošanās);
- garīgā atpalicība;
- krampji;
- amnēzija;
- samaņas zudums, koma.
Šo simptomu izpausmes pakāpe var būt dažāda – no vieglas, kurā lēkme ilgst dažas minūtes un pacienta vispārējais stāvoklis ir apmierinošs, līdz smagai, kad pacienti pilnībā zaudē darba spējas. Tiem cilvēkiem, kuriem ir insulinoma, vienīgā sūdzība var būt bieža pēkšņa tumsas zudums starp ēdienreizēm, naktī vai pēc treniņa.
Simptomi jaundzimušajiem un zīdaiņiem
Jaundzimušajiem nav specifisku hipoglikēmijas pazīmju. Daudzas izpausmes var sakrist ar citām patoloģijām. Tāpēc vienīgais uzticamais diagnostikas kritērijsir glikozes līmenis asinīs. Ietekmētie jaundzimušie var piedzīvot šādus simptomus:
- redzes traucējumi - acs ābolu apļveida kustības, to augstās frekvences svārstības;
- vājš pīrsings;
- ekstremitāšu trīce, letarģija vai pārmērīga uzbudināmība;
- vājums, bieža regurgitācija, atteikšanās ēst;
- pārmērīga svīšana;
- ādas bālums.
Hipoglikēmiskā koma
Pēdējā hipoglikēmiskā sindroma stadijā iestājas koma (samaņas zudums, traucēta elpošanas funkcija un sirdsdarbība). Iemesls tam ir nopietns glikozes deficīts smadzeņu nervu šūnās, kas izraisa to pietūkumu un šūnu membrānu bojājumus.
Šī nosacījuma raksturīgās pazīmes ir:
- akūts sākums;
- pārmērīga svīšana uz ādas;
- nav acetona smakas;
- motora aktivitāte, krampji.
Hipoglikēmiskā koma var izraisīt neatgriezeniskas patoloģiskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā, smadzeņu tūsku. Ja glikozes deficīts saglabājas ilgu laiku, tad notiek letāls iznākums. Biežas smagas hipoglikēmijas epizodes vēlāk izpaužas kā personības izmaiņas, atmiņas zudums, psihoze, garīga atpalicība.
Diagnoze
Hipoglikēmiskā sindroma identificēšana tiek veikta saskaņā ar zemāk redzamo shēmu.
Smagi neiropsihiski traucējumi bieži noved pie tā, ka pacientiem tiek noteikta nepareiza diagnoze. To novēro 75% pacientu ar insulinomu, kuri kļūdaini tiek ārstēti no epilepsijas, veģetatīvās sistēmas distonijas, neirastēnijas.
Pacientiem ar hipoglikēmisko sindromu, kā arī pacientiem ar cukura diabētu ir nepieciešama regulāra paškontrole ar glikometriem.
Ārstēšana
Sindroma ārstēšana ir atkarīga no tā stadijas (smaguma pakāpes). Vieglākos gadījumos pietiek ar nelielu daudzumu pārtikas, kas sastāv no viegli sagremojamiem ogļhidrātiem (tēja ar cukuru, sīrups vai kompots uz saldu augļu bāzes, saldumi, šokolāde, ievārījums).
Smagas hipoglikēmijas gadījumā nepieciešama hospitalizācija, lai novērstu komplikācijas. Slimnīcā intravenozi ievada 40% glikozes šķīdumu. Hipoglikēmiskās komas ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā. Ja glikozes šķīdums nepalīdz, tad tiek lietots adrenalīns vai glikagons, pēc kura pacients 15-20 minūšu laikā atgūst samaņu. Tiek izmantotas arī citas zāles un ārstēšanas metodes:
- "Hidrokortizons" (iepriekšējo medikamentu neefektivitātes gadījumā);
- glikozes šķīdums ar kokarboksilāzes, insulīna, kālija preparātiem (lai uzlabotu vielmaiņu);
- askorbīnskābes šķīdums;
- magnija sulfāta šķīdums "Mannīts" (lai novērstu smadzeņu tūsku);
- skābekļa terapija;
- donoru asins pārliešana.
Pēclai izņemtu no komas, pacientam tiek nozīmētas zāles, kas uzlabo asins mikrocirkulāciju un vielmaiņas procesus organismā:
- glutamīnskābe;
- "Aminalon";
- "Cavinton";
- Cerebrolizīns un citi.
Insulinomas gadījumā radikālākā ārstēšana ir audzēja ķirurģiska izņemšana.
Lai novērstu šo stāvokli, pacientiem ieteicama diētas terapija un daļējas ēdienreizes (vismaz 5-6 ēdienreizes dienā). Pacientiem tiek nozīmēta arī fizioterapeitiskā ārstēšana (elektroterapija, hidroterapija).
