Cilvēka ķermenis ir ļoti sarežģīta un interesanta ierīce, kas sastāv no vairākām vispārīgām bioloģiskām sistēmām. Hemostāzes trombocītu saite ir tikai daļa no sistēmām, kuru pienākumos ietilpst ķermeņa dzīvībai svarīgo komponentu un struktūru kontrole.
Kas ir hemostāze
Pašu terminu no grieķu valodas var tulkot kā sistēmu, kas notur asinis pareizajā stāvoklī. Pirmkārt, tai jābūt noteiktai konsistencei, un asinsrites sistēma ir slēgta. Ja rodas bojājumi, tad asinīm jāpaliek slēgtā sistēmā un nedrīkst atstāt savas robežas, pateicoties spējai sarecēt, kas nodrošina smaga asins zuduma novēršanu.
Sistēmu, kas uztur asinis šķidrā stāvoklī, sauc par hemostāzi. Ja tiek ievainotas asinsvadu sienas, sistēma nekavējoties sāks vājināt un likvidēt asiņošanu.
Galvenās sastāvdaļas
Asinsvadu-trombocītu hemostāze ir sadalīta četros komponentos:
- Endotēlija slānis ir cilvēka asinsvadu iekšējā odere,atdala asins plūsmu no sienas dziļākajiem slāņiem.
- Izveidotās asins šūnas - tas ietver trombocītus, sarkanās asins šūnas un b altās asins šūnas.
- Plazmas komponenti - kas sastāv no antikoagulanta, fibrinolītiskās un koagulācijas sistēmas.
- Regulējošie faktori.
Asiņošanas novēršanas mehānismi
Hemostāzes asinsvadu un trombocītu saite sastāv no trim primārajām struktūrām, kas darbojas sakārtoti un vienlaicīgi.
Tie ir sadalīti trīs veidos atkarībā no darba apstākļu veida:
- Asinsvadu trombocīti (primārais).
- Koagulācija (neliela).
- Treces šķīdināšana.
Šīs sistēmas galvenais uzdevums ir tas, ka ar trombīna palīdzību proteīns, ko sauc par fibrinogēnu, tiek pārvērsts fibrīnā, kas nešķīst šķidrumā. Katrs asins receklis organismā ir sava veida trombocītu un fibrīna kombinācija. Tiem ir liela nozīme bojāto asinsvadu sieniņu atjaunošanā, un to augšanas faktors palīdz stimulēt audu reģenerāciju.
Sastāv no vairākām nedalāmām sistēmām. To stabila darbība nodrošina pastāvīgu neirohumorālo regulējumu. Negatīvie un pozitīvie komunikācijas mikromehānismi sistēmā darbojas nevainojami, ļaujot ātri sarecēt, lai novērstu asins zudumu. Un pēc tam tikpat ātri izšķīdiniet tos kā nevajadzīgos.
Primārā hemostāze
Pastāvošā sadarbība organisko asinsapgādes un trombocītu pārklājumu jomā nodrošina pārsteidzošus mehānismus.
Asinsvadu-trombocītu hemostāze ir asins zuduma samazināšanas vai pilnīgas apturēšanas process mikrocirkulācijas traukos, kuru šķērsgriezumā nepārsniedz 100 mikronus. Šī ir ļoti sarežģītu vienlaikus veiktu funkciju kombinācija. Galvenais uzdevums ir samazināt vai pilnībā apturēt asins zudumu 2-3 minūšu laikā pēc kapilāru iznīcināšanas.
Pastāv viedoklis, ka šis mehānisms var pilnībā apturēt asins zudumu lielu maģistrāļu bojājumu gadījumā. Un venoza, arteriāla vai arteriāla asiņošana ir tikai daļēji.
Iemesls ir ātruma atšķirība, kā arī spiediena atšķirība, kā rezultātā lielās asinsrites sistēmās trombocītu korķa veidošanās ir vienkārši neiespējama. Galu galā iekšējais spiediens ir daudz lielāks nekā pašas barjeras caurlaidība. Šī iemesla dēļ, lai gan tas palēnina tempu, to nevar apturēt bez papildu manipulācijām.
Trombocītu hemostāze sāk darboties burtiski pirmajās sekundēs pēc traumas. Pēc tam viņš ir atbildīgs par sienu sadzīšanu.
Darba soļi
Mūsdienu medicīna izšķir vairākus galvenos posmus:
- Primārā spazma - pārklājuma pārrāvums un spazmas izraisa šūnu ķermeņu kontrakciju, kas izraisa refleksu spazmu.
- Adhēzija - piedaloties elektrostatiskajai pievilkšanai, trombocīti tiek salīmēti kopā, izmantojot īpašu proteīnu,kas bieži vien ir kolagēns. Šajā posmā asiņošanas apturēšana tiek nodrošināta ar sava veida korķi, kas sastāv no asins recekļiem.
- Sekundārā spazma - trombocītu aktivācija provocē trombīnu metabolisma reakciju secībā asins šūnu membrānās, kuru dēļ izdalās vazoaktīvās sastāvdaļas. Tas ir saistīts ar trombocītu šūnu saistīšanos ar īpašu procesu palīdzību, kas veidojas uz šūnu virsmas pēc tam, kad tās maina formu no parastā ovāla uz sfērisku. Šajā gadījumā asiņošana pilnībā apstājas.
- Agregācija – vielas, ko ražo bojāts asinsvads, kopā ar pastiprinošiem hormoniem izraisa kolagēna un trombocītu salipšanu. Pilnīga un pareiza šī procesa norise nākotnē garantē ātru brūču dzīšanu nākotnē.
- Treces ievilkšana - lipīgo šūnu dēļ veidojas īslaicīgs hemostatiskais korķis, kas nosedz defektu un ir īslaicīga tromba aizvietotājs.
Asinsvadu-trombocītu hemostāzes stadijas ir svarīgas, lai sasniegtu pozitīvu rezultātu gan individuāli, gan kolektīvi. Un pārkāpumi vismaz vienā, visticamāk, novedīs pie tā, ka būs gandrīz neiespējami palēnināt vai apturēt asins zudumu.
Kā apstājas asiņošana
Primāro lomu spēlē tieši sienu integritātes pārkāpums. Galu galā tieši tā rezultātā veidojas kolagēnssubendotēlija audu struktūru iedarbība.
Tad sākas trombocītu aktivācija. Tas ir saistīts ar fon Vilebranda faktora parādīšanos asinīs, ko savukārt izraisa straujš olb altumvielu daudzuma lēciens.
Pastāvot noteiktu faktoru skaita ietekmē, tie sāk uzbriest, pārklājas ar daudziem procesiem un noslēdz zonu ar bojājumiem.
Satura izdalīšanās notiek ar izveidotā kolagēna palīdzību.
Pēdējais solis notiek ne bez virsnieru hormonu palīdzības, piemēram, serotonīna, adrenalīna un norepinefrīna, kas, nonākot asinsritē, izraisa spazmu, kuras dēļ tiek sistemātiski palēnināta asiņošana.
Turklāt:
- trombocītu agregācija ir ievērojami palielināta;
- atrodas asinsvadu spazmas ar bojājumiem.
Visi trombocītu hemostāzē iekļautie procesi būtiski samazina no brūces izdalīto asiņu daudzumu, kā arī nodrošina hemostatisko vielu uzkrāšanos bojājuma zonā.
Tad jaunizveidotais korķis pamazām iegūst blīvāku struktūru un stiprāk nostiprinās bojātajā vietā. Tas ir saistīts ar aktomiozīnam līdzīgiem proteīniem - trombostenīniem, kas padara šūnas blīvākas, izspiežot tās.
Viss kopā rada pašu trombocītu hemostāzi. Bojātajā vietā nesākas koagulācijas saites veidošanās, bet veidojas nestabils mīksts trombs, kas nepieciešamības gadījumā var labi apturēt iesākto.asiņošana.
Tomēr der atcerēties, ka gadījumā, ja ir bojātas vēnas un artērijas, šī metode vēlamos rezultātus nedos, jo asins plūsma tur ir daudzkārt ātrāka un zem lielāka spiediena.
Funkciju procesa traucējumi
Būtībā jebkuru trombocītu-asinsvadu hemostāzes pārkāpumu provocē jebkura receptora sintēzes izmaiņas, kas atrodas membrānas plaknē.
Visbiežāk diagnosticētās slimības ir:
- Bernarda-Suljē sindroms. Šis traucējums ir iedzimts un izpaužas kā šūnu hemorāģiskā distrofija. Tas ir gadījums, kad uz membrānas nav receptoru, kas nepieciešams saistīšanai ar fon Vilebranda faktoru.
- Glancmana-Neglija trombostēnija. Proteīns, kas nepieciešams šūnu kontaktam, nav uz trombocītiem. Tas neļauj novērst defektu dabiskā veidā.
- Oslera sindroms. Tas ir iedzimts ģenētisks traucējums. Izpaužas kā adhēzijas samazināšanās kolagēna satura samazināšanās un asinsvadu sieniņas sabrukšanas dēļ.
- Makrocītu trombocītu distrofija. Šo patoloģiju pārnēsā tikai mantojuma ceļā. Slimības būtība ir mijiedarbības trūkums starp asins šūnu virsmām. Parasti to izraisa asins plazmas glikoproteīna receptoru trūkums.
- Glancmana slimība. Tas ir ģenētisku traucējumu rezultāts. Iemesls ir fibrinogēna receptoru trūkums uz membrānas. Izmaiņu attīstība ir tieši saistīta ar traucētu trombocītu funkcionalitāti.
Bērniem mēdz būt mehānismiasinsvadu-trombocītu hemostāze ir traucēta, ja māte un bērns nav saderīgi trombocītu antigēna ziņā. Cēlonis var būt arī sistēmiskas meitenes slimības vai splenektomija.
Slimības klīniskā aina
Galvenie simptomi ir:
- Angioektāzijas veidojas uz ādas un gļotādām, pēc būtības līdzīgas hematomai pēc mehāniskiem bojājumiem.
- Asiņošana no kuņģa-zarnu trakta.
- Hematomas parādīšanās pēc nelielas mehāniskas traumas.
- Bieža hematomu izpausme, ko izraisa palielināta asinsvadu sieniņu caurlaidība.
- Petehijas parādās bojātajās vietās.
- Ja ir traucēta trombocītu hemostāze, tad palielinās vai samazinās asins recēšana.
Dažas nianses
Studējot ir ārkārtīgi svarīgi atcerēties dažas svarīgas nianses:
- Primārā un sekundārā hemostāze ir gan savstarpēji saistītas, gan neatkarīgas.
- Galvenais punkts ir galvenais asins zuduma apturēšanas punkts vai vismaz tā samazinājums.
- Pārsvarā neliela asiņošana apstājas 3–5 minūšu laikā.
- Plazmas un trombocītu hemostāze notiek ar trombocītu un fon Vilebranta faktoru palīdzību.
- Ir vissvarīgākais, lai novērstu jebkādu asins zudumu. Bet viņš nevar pabeigt asiņošanu no vidējiem vai lieliem asinsvadiem.
Pētīšanas metodes
Pamatā trombocītu hemostāzes novērtēšanu veic tādimetodes:
- Aproču tests - veic, lai noteiktu kapilāru trausluma pakāpi. Īstenošanas metode: ar medicīniskas iejaukšanās palīdzību pakāpeniski palielinās venozais spiediens, kā rezultātā uz apakšdelma parādās ne vairāk kā 10 petehijas.
- Ivy metodi izmanto, lai novērtētu laiku, kas nepieciešams organismam, lai sarecētu asinis. Īstenošanas metode: āda tiek caurdurta apakšdelma pirmajā trešdaļā. Ideālā gadījumā tam vajadzētu saritināties 5–8 minūšu laikā.
- Hercoga tests – nosaka recēšanas ātrumu. Izpildes metode: tiek caurdurta auss ļipiņa. Procesam nevajadzētu ilgt vairāk par 2–4 minūtēm.
- Agregācija - izmanto, ja nepieciešams novērtēt tromba sākotnējo veidošanos.
- Fotoelektrokolorimetrija, izmantojot agregometru - izmanto, lai noteiktu fon Vilebranda faktora saturu plazmā.
- Treces ievilkšanas pakāpe.
Samazināts trombocītu skaits izraisa patoloģisku endotēlija darbību, kas savukārt palielina kapilāru trauslumu. Tajā pašā laikā tiek traucētas šūnu adhēzijas un agregācijas īpašības, tādējādi palielinot un palielinot asins zuduma laiku integritātes pārkāpuma gadījumā.
Pārmērīgs šūnu skaits un paaugstināta viskozitāte var izraisīt tādas slimības kā trombocitoze, miokarda infarkts, išēmija un roku vai kāju asinsvadu okluzīvas slimības.
Secinājumi
Trombocītu hemostāze ir viens no primārajiem soļiem asins zuduma apturēšanā. Piemēram, kad tiek traumētas mikroasiniņas, šis mehānisms sāk savu darbuburtiski nekavējoties un turpina to līdz pilnīgai asins zuduma pārtraukšanai. Tomēr funkcionālās izmaiņas tās darbā izraisa nelīdzsvarotību un izraisa dažādus patoloģiskus stāvokļus.
Saskaņā ar pētījumu, viss process aizņem ne vairāk kā 4 minūtes. Meklēt viņā simptomus un vēl jo vairāk viņa ārstēšanas metodes ir ārkārtīgi smieklīgi. Galu galā asinsvadu-trombocītu hemostāze nav slimība, bet gan dabisks ķermeņa aizsardzības mehānisms.
